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1.
SLE小鼠高IgG血症Fcgr2b基因序列分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的: 测定系统性红斑狼疮(SLE)小鼠模型-NZB/WF1双亲NZB,NZW小鼠 Fcgr2b基因启动子区核酸序列,明确Fcgr2b基因启动子区的突变性质.方法:扩增NZB,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子DNA进行核酸序列分析.采用ELISA法测定、比较(NZB×NZW )F1×NZW回交小鼠Fcgr2b基因B/W型与W/W型组间血清总IgG 水平.结果:NZB小鼠Fcgr2b基因启动子区与正常鼠Balb/C相比存在2个部位碱基缺失,分别为13 bp及3 bp.NZW小鼠除有3个碱基置换外,与Balb/C鼠该基因启动子区序列相同.回交小鼠Fcgr2b基因B/W型组血清总 IgG水平明显高于W/W型组(P<0.0001).结论:NZB小鼠Fcgr2b基因启动子区存在碱基缺失,且该缺失突变可能与血清总IgG水平升高有关.  相似文献   
2.
目的:通过A/J系小鼠肺腺癌模型,探讨肺肿瘤细胞的起源和恶性转化过程。方法:应用4-氮喹啉1-氧化物(4QO)化学物质为促癌剂,建立A/J系列小鼠肺癌的模型。观察诱发肿瘤时间、肿瘤数目及与类型的关系。结果:RNQO诱发5个月时,共发现肺肿瘤17处,其中肺泡上皮增生(AP)6处。肺泡腺瘤(AA)9处,乳头状腺瘤(PA)2处;诱发7个月时共发现肺肿瘤19处,AP为7处,AA为11处,PA为1处,诱发9个月时共发现肺肿瘤27处,AP为5处,AA为17处,PA为3处,发现乳头状腺癌(PC)2处。结论:4NQO能诱发A/J系小鼠肺腺癌。诱发肿瘤的时间长短与发生肿瘤的组织学类型有密切关系。  相似文献   
3.
目的探讨p21waf1,CyclinE在纤支镜肺鳞癌活检组织中表达及与临床病理学特征、患者预后之间关系.方法采用免疫组化ABC方法.结果在肺鳞癌组织中p21waf1呈低水平表达,其阳性表达率(11/54)仅为20.4%.在肺鳞癌组织中CyclinE阳性表达率(17/54)为31.5%.低分化及有淋巴结转移的病例,其CyclinE表达量明显高于高中分化及无淋巴结转移的病例.结论p21waf1在肺鳞癌组织中呈低表达,CyclinE表达可作为判断肺鳞癌恶性程度的一个指标.  相似文献   
4.
1病例报告 患者,男,36岁,因右鼻腔筛窦、眶腔血管外皮瘤术后1年,鼻根部红肿1个月之主诉于2001年3月14日入院。病史:患者于10年前因右侧鼻塞、涕中带血3个月于某院经唇龈切口行右鼻腔、筛窦肿物切除术,术后病理回报为“血管外皮瘤”,此后分别于9年前、4年前均因肿物复发而2次行右鼻侧切开鼻腔、筛窦肿物切除术,1年前因右眼球突出伴视物模糊1个月行右鼻腔、筛窦肿物及眶内容清除术,术后病理同前。近1个月来因鼻根部红肿收入我院。患者饮食二便及睡眠正常。平素健康。入院查体:一般状态好,心肺正常。鼻根部红肿,右眶腔术后改变。右创腔内侧壁膨隆,表面黏膜光滑,触之易出血。其后下方可见肿物突出,拇指甲大,污秽,表面粗糙,不光滑。  相似文献   
5.
SLE模型新西兰小鼠高IgG血症易感基因的定位   总被引:1,自引:3,他引:1  
目的:定位自发性SLE模型00(NZBxNZW)F1小鼠高IgG血症的遗传易感基因。方法:建立(NZBxNZW)F1xNZW回交小鼠模型,采用覆盖小鼠19条染色体的多态性微卫星遗传标记及数量性状位点(QTL)分析进行基因定位。结果:高IgG血症易感基因与小鼠第1条染色体末端92.3cM处微卫星遗传标记DIMit36肯定连锁(Lods值〉3),该位点附近92.0cm处存在Fegr2b基因,且回交小鼠  相似文献   
6.
国家医疗废物管理规定,医疗垃圾不可混入生活垃圾,以防止污染环境。但在护理诊疗中仍有部分医疗垃圾由于患者的白行处理而进入生活垃圾,如抽血后按压的棉签、输液后拨针处按压的输液贴等,患者将其随意放置或丢弃。棉签和输液贴上会不同程度地粘有血液,不仅造成环境污染,还会传播某些疾病。为了更好地进行分类处理,我们自制收集盒处理医疗垃圾,现报道如下。  相似文献   
7.
目的:探讨ER、MDM2和ERK1/2信号通路在卵巢癌中的相关性及与卵巢癌耐药的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测40例卵巢癌标本中ER、MDM2及P-糖蛋白(P-gp)的表达水平;采用MTT比色分析法检测该40例标本对紫杉醇(PTX)、表柔比星(EADM)、顺铂(DDP)和卡铂(CBP)的药物敏感性;通过酶活性测定,检测ERK1/2酶活性。结果:PTX和EADM耐药者ERK1/2酶活性分别增高1.5倍,P值分别为0.015和0.004;ERK1/2酶活性与PTX和EADM的抑制率负相关,r分别为-0.531和-0.488,P<0.01;ER和MDM2不同表达水平间ERK1/2酶活性差异均有统计学意义,P值分别为0.001和0.034;P-gp阳性组ERK1/2酶活性是阴性组的1.4倍,P=0.022;P-gp阴性组PTX和EADM的抑制率分别是阳性组的1.5和2.0倍,P值分别为0.021和0.004;P-gp与MDM2的表达正相关,r=0.396,P<0.05;MDM2不同表达水平,PTX和EADM抑制率的差异有统计学意义,P值分别为0.024和0.039;ER与MDM2的表达正相关,r=0.671,P<0.01;DDP和CBP在本实验中差异无统计学意义。结论:ER、MDM2及ERK1/2激酶活性之间存在正相关性;ERK1/2激酶活性和MDM2的表达均与P-gp的表达正相关;卵巢癌PTX和EADM耐药的产生与ERK1/2酶活性的升高和P-gp及MDM2表达的增强有关。  相似文献   
8.
非小细胞肺癌中COX-2蛋白对细胞凋亡的抑制作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
背景与目的 从凋亡的角度看,肿瘤的发生是由于凋亡机制受抑,从而使变异细胞积聚形成肿瘤.本研究的目的是探讨非小细胞肺癌组织中细胞凋亡和COX-2蛋白表达情况及其对预后的影响.方法 应用DNA缺口末端标记技术和免疫组化方法检测111例非小细胞肺癌组织中细胞凋亡和COX-2蛋白表达水平,应用CD34标记血管来计数肿瘤组织的微血管密度.结果 111例非小细胞肺癌中,COX-2蛋白阳性表达者75例(67.6%),细胞高凋亡水平者53例(47.7%).COX-2蛋白的表达与肿瘤TNM分期(P=0.025)和淋巴结转移情况(P=0.018)有密切关系,且COX-2阳性表达的非小细胞肺癌组织中微血管密度明显高于阴性表达者(P=0.000).COX模型多因素分析显示,淋巴结转移(P=0.006)和COX-2蛋白阳性表达(P=0.000)是非小细胞肺癌患者的不良预后因素.结论 COX-2阳性表达可能抑制肿瘤细胞凋亡,可作为判断非小细胞肺癌患者预后不良的潜在指标.  相似文献   
9.
急性有机磷中毒,是体内吸收大量有机磷药后,使体内胆碱酯酶活性下降,引起以毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主的全身性疾病。阻断毒物进入机体,清洗已进人体内的毒物,迅速转移离开现场,及早使用抗胆碱药物和胆碱酯酶复能剂,以及对症和支持、加强护理。  相似文献   
10.
乳腺癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤,其发病率及致死率呈逐年增高趋势。在临床病理诊断工作中,我们发现除了常见的导管癌的小叶癌之外,一些罕见类型的乳腺癌的诊断较为困难,常易引起误诊,以致误治。现将一些罕见类型乳腺癌的诊断体会总结归纳如下。  相似文献   
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