黄芪甲苷对心血管内皮保护作用的研究进展

心血管疾病作为全球范围内的首要死亡原因,一直是临床和科学研究的焦点。中医药治疗心血管疾病历史悠久,黄芪甲苷是中药黄芪的有效活性成分,在心血管疾病的治疗中发挥重要作用。血管内皮细胞的完整性对于维持血管内稳态具有重要作用,内皮功能受损会导致心血管疾病的发生。黄芪甲苷可通过多种信号通路发挥血管内皮保护作用,包括抑制氧化应激、炎症反应、内皮细胞凋亡、内质网应激以及促进血管生成等。保护血管内皮功能完整性已成为预防心血管疾病发生的重要措施,因此黄芪甲苷可用于临床心血管疾病的预防和治疗。     

非典型心尖肥厚型心肌病的诊断学特征

目的探讨非典型心尖肥厚型心肌病的诊断学特征。 方法回顾性分析济宁医学院附属医院心内科收治的1例非典型心尖肥厚型心肌病患者2018年6月至2022年4月的临床资料，总结非典型心尖肥厚型心肌病的诊断学特征，并复习相关文献。 结果患者既往多次发病时临床表现均为胸闷、胸痛。心电图提示V₂-V₆导联T波倒置，最大振幅0.8 mV。超声心动图及冠状动脉造影检查结果未见明显异常。心脏功能磁共振成像示左心室心尖心肌相对增厚，左心室舒张末期基底段下壁厚度为6.85 mm，心尖段下壁厚度为12.17 mm，心尖段下壁与其后段下壁厚度之比为1.78，舒张期左心室呈"黑桃尖"样改变，伴左心室运动异常。患者诊断为心尖肥厚型心肌病，给予琥珀酸美托洛尔、盐酸曲美他嗪对症治疗，随访3个月，无特殊不适。 结论非典型心尖肥厚型心肌病患者，特别是早期无症状或无特异性临床表现时易被漏诊，需综合心电图、影像学等手段方能明确诊断，尤其是完善心脏磁共振成像检查将有助于减少误诊率。     

Myocarditis misdiagnosed as myocardial infarction:A case report and literature review

In recent years,the incidence of myocarditis has been increasing year by year. The clinical manifestations of patients vary greatly with common symptoms in infants and young children and atypical clinical manifestations in most adults. Patients with severe myocarditis may have serious concurrent symptoms,such as arrhythmia,cardiac insufficiency or even sudden death. Because of its lack of specificity in clinical manifestations and auxiliary examination results,and its insufficient understanding of pathogenesis,the diagnosis is difficult. Therefore,early diagnosis and treatment of patients with myocarditis is particularly important. This article reports on patients with myocarditis misdiagnosed as myocardial infarction,hoping to provide ideas for clinical diagnosis of myocarditis.[S Chin J Cardiol 2019;20(2):125-130]     

黄芪甲苷通过调节核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1信号通路抑制大鼠心力衰竭作用研究北大核心CSCD

目的探讨黄芪甲苷通过激活核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路抑制大鼠腹主动脉缩窄所致心力衰竭,改善大鼠心功能。方法2017年9月至2019年1月选取SD雄性大鼠40只,采用腹主动脉缩窄法(AAC)建立大鼠慢性心力衰竭模型,分为三组:模型组、贝那普利组、黄芪甲苷组,另外建立假手术组。贝那普利组和黄芪甲苷组分别给与10 mg·kg-1·d-1的贝那普利和50 mg·kg-1·d-1的黄芪甲苷灌胃,假手术组及模型组给与相同体积的生理盐水灌胃。8周后通过心脏彩超及血流动力学检测大鼠心脏结构及功能参数,免疫荧光法检测大鼠心肌细胞形态学变化,ELISA法检测大鼠血清中BNP水平变化,RT-qPCR检测大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1 mRNA的表达情况。结果与假手术组相比,模型组大鼠的心脏股骨颈比(495.47±12.38)、心脏体重比(6.44±0.18)、左室舒张末期内径(4.72±0.04)mm、左室后壁舒张期厚度(1.87±0.03)mm、B型钠尿肽(BNP)含量(151.61±5.67)mmol/L均增高,Nrf2(0.36±0.02)及HO-1 mRNA(0.27±0.02)较假手术组均下降。与模型组相比,贝那普利组心脏股骨颈比(261.88±12.97)、心脏体重比(3.38±0.13)、左室舒张末期内径(5.84±0.05)mm、左室后壁舒张期厚度(1.57±0.03)mm、BNP(99.40±4.97)mmol/L降低,黄芪甲苷组心脏股骨颈比(286.40±12.56)、心脏体重比(3.71±0.15)、左室舒张末期内径(6.01±0.10)mm、左室后壁舒张期厚度(1.64±0.03)mm、BNP含量(120.66±5.80)mmol/L,较模型组均降低,贝那普利组Nrf2 mRNA水平(1.06±0.01)、HO-1 mRNA(1.08±0.06)与黄芪甲苷组Nrf2mRNA(1.04±0.01)、HO-1 mRNA(0.95±0.02)表达均增高(P<0.01)。结论黄芪甲苷具有抗氧化应激作用,可抑制心力衰竭,改善心功能,其机制可能与Nrf2/HO-1信号通路有关。     

心肌纤维化发病机制及治疗进展

心肌纤维化是多种病理因素导致的心肌细胞及心肌细胞间质的改变,是各种心血管疾病发展到一定阶段的共同病理表现,最终导致心脏功能衰竭而死亡。其发生发展的确切分子机制尚未明确,目前认为主要与心肌成纤维细胞功能异常、心肌细胞外基质成分失调、神经内分泌因子改变等有关。本文就心肌纤维化的发病机制、治疗进展作如下综述。     

黄芪甲苷对大鼠颈总动脉内膜增殖、炎症反应及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的：基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探究黄芪甲苷(ASIV)对球囊损伤后大鼠颈总动脉内膜增殖和炎症反应的作用机制。方法：选用SPF级健康雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠24只，12周龄，约280～300 g，适应性喂养3 d，使用球囊损伤法建立大鼠颈总动脉球囊损血管模型，实验共分为4组，假手术(sham)组、模型(model)组、低剂量ASIV(L-ASIV)组和高剂量ASIV(H-ASIV)组，每组6只。L-ASIV给于60 mg·kg-1·d-1的ASIV,H-ASIV给于120 mg·kg^-1·d^-1的ASIV灌胃治疗，sham组及model组给予相同体积的1%羧甲基纤维素钠灌胃。4周后取大鼠损伤处颈总动脉做石蜡切片，光镜下观察血管腔形态，通过图像分析软件评估管腔面积和内膜增生程度、内膜中膜比值；检测血管组织中磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(pAkt)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SM...