幽门螺杆菌阴性胃癌的研究现状与思考

幽门螺杆菌阴性胃癌（HpNGC）是一种不同于幽门螺杆菌阳性胃癌（HpPGC）的疾病实体,在定义、诊断、临床病理特征、预后上具有独特性。HpNGC发病率低、临床病例资料少,国内尚缺乏相关研究。因此,本文做一综述,阐明其研究现状,以期增加对HpNGC的认识与关注,同时也为后继研究提供一定的参考。     

反流性食管炎和非糜烂性反流病患者的食管动力、酸暴露与胃动素结果的分析

目的通过对胃食管反流病（GERD）患者的酸暴露情况,食管动力和胃动素结果的比较,探讨反流性食管炎（RE）和非糜烂性反流病（NERD）的不同状况,为临床治疗提供科学依据。方法健康对照18例,RE和NERD各30例参与试验,经症状评估、内镜诊断、24 h食管pH动态监测和质子泵抑制剂试验诊断入组。检测上食管括约肌静息压力（UESP）、食管体部蠕动压力（即食管近段、中段、远段压力指标）、食管蠕动波推进速度、下食管括约肌静息压力（LESP）。放射免疫方法检测血浆胃动素水平。结果 RE组、NERD组和正常对照组患者LESP、食管体部蠕动压力和蠕动波推进速度相比无统计学意义,而RE组和NERD组患者UESP低于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。RE组和NERD组患者食管24 h pH监测指标的差异无统计学意义。NERD组和RE组胃动素水平低于正常对照组（P〈0.01）。结论 RE组和NERD组患者食管动力学和酸暴露指标无明显差异,两组胃动素水平低于正常对照组,提示胃动素在GERD的发病机制中可能起一定作用。     

不同方案根除幽门螺杆菌的疗效比较

目的比较不同的根除幽门螺杆菌(Hp)方案的治疗效果,为选择更为有效的治疗方案提供依据。方法 420例Hp阳性病例随机分为5组:A组64例,予奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素,疗程10 d;B组88例、C组93例、D组91例,均予奥美拉唑+阿莫西林+左氧氟沙星,疗程分别为7、10、14 d;E组84例,予奥美拉唑+阿莫西林+呋喃唑酮,疗程10 d。结果 A、B、C、D、E组Hp根除率分别为53.1%、60.2%、63.4%、80.2%、88.1%,E组明显高于A、C组(P<0.05),D组明显优于B、C组(P<0.05)。慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡3组间Hp的根除率无明显差异。结论以呋喃唑酮或左氧氟沙星为基础的三联方案能显著提高Hp根除率,推荐作为Hp一线治疗方案。感染Hp的慢性胃炎和消化性溃疡患者对不同根除方案的敏感性相当。     

伏诺拉生二联疗法在幽门螺杆菌治疗中的研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染是人类最常见的慢性感染之一，由于其感染与胃癌的发生发展密切相关，国际共识及会议建议所有H.pylori感染者均应接受根除治疗。然而，随着H.pylori对常用抗生素的耐药率不断上升，使得在世界范围内根除H.pylori变得越来越困难。伏诺拉生是一种新型的钾离子竞争性酸阻滞剂，可以通过增强胃酸抑制和抗菌活性来增强H.pylori治疗。目前，日本H.pylori感染管理指南推荐基于伏诺拉生、阿莫西林和克拉霉素的三联根除方案作为H.pylori根除的标准疗法。最新研究发现，伏诺拉生联合阿莫西林的二联根除方案也可以达到良好的根除率，且对肠道微生态的影响更小。本文主要针对目前伏诺拉生二联方案根除H.pylori的研究进展作一综述。     

幽门螺杆菌诱导上皮-间质转化在胃癌中的作用机制

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)是一种单极、微需氧、多鞭毛、螺旋形的革兰氏阴性菌,可在人胃黏膜上存活并定植。Hp作为与胃癌相关的Ⅰ类致癌物,其对胃黏膜的长期刺激可导致萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等多种疾病。研究表明,Hp感染可诱导胃上皮细胞发生上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT),而EMT的异常调控则会导致胃癌发生。本文就Hp诱导胃上皮细胞发生EMT致胃癌的相关机制研究展开综述,为胃癌的早期诊断和靶向治疗提供新思路。     

维生素D抑制胃癌发生发展的作用机制研究进展

胃癌(GC)是常见的消化道恶性肿瘤.维生素D(VD)缺乏可能与GC的发生发展具有相关性;补充VD可延长GC患者的生存期、抑制GC复发.VD可通过调控VD/维生素D3受体(VDR)信号途径、促进miR-99b-3p及miR-145表达等途径,使GC的细胞周期停滞、抑制GC的细胞增殖;VD可通过结合纤维蛋白缓释协同作用、激...     

幽门螺杆菌毒力因子及其诱发胃癌作用机制研究进展

幽门螺杆菌（Hp）属于革兰阴性菌,可以在人胃内存活并定植。Hp能够利用其毒力因子调节宿主炎症反应,破坏胃黏膜,其感染的长期结局包括胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等恶性肿瘤,是与胃癌相关的Ⅰ类致癌物。与Hp生存相关的毒力因子主要是脲酶,在脲酶的帮助下,Hp可以在pH值极低的胃内生存,形成持久感染;与Hp定植相关的毒力因子包括外部炎症蛋白A、Hp外膜蛋白Q、血型抗原结合黏附素,这些毒力因子与宿主胃上皮细胞相互作用,帮助Hp在胃黏膜定植,增加癌前病变及胃癌发生风险;与Hp致病相关的毒力因子包括细胞毒素相关基因A、空泡细胞毒素、外膜囊泡、γ-谷氨酰转肽酶、高温需求蛋白A等,Hp在胃上皮细胞存活、黏附并成功定植后,上述毒力因子进一步诱导炎症反应,促进细胞增殖、侵袭和转移,促使胃部炎症向胃癌转化。深入研究Hp毒力因子诱导胃癌发生的机制,有助于为胃癌的诊断和治疗提供新思路和方法。