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1.
目的分析不同荧光素标记抗体对慢性淋巴细胞白血病(CLL)B细胞表面CD5检测结果差异及其对临床诊断的影响。方法采用流式细胞仪检测3例CD5表达强度不同的慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者的免疫表型,采用SYSMEX XE2100全自动血液分析仪检测血常规;以1例急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患者作为阴性对照。结果采用异硫氰酸荧光素(FITC)标记抗体检测4例患者骨髓异常B淋巴细胞CD5表达,CD5阳性细胞未见独立成群,阳性细胞比例分别为47.1%、17.7%、6.7%和7.9%;以≥20%为标准,仅病例1阳性。以PE-Cy7荧光素标记抗体重新检测,病例1和2的CD5阳性细胞独立成群,病例3 CD5表达呈连续表达模式,阳性细胞比例分别上升至91.1%、70.3%和38.2%。而对照病例4(B-ALL患者)2次检测CD5比例均为阴性。病例1、2、3符合典型CLL免疫表型。结论 CLL患者B细胞表面常异常表达CD5,但其表达强度显著低于T细胞表面CD5表达。采用弱荧光素标记抗体检测B细胞表面CD5表达,会出现漏检进而影响临床诊断。对弱表达抗原选择合适的荧光素标记,并进行验证和比对确定其准确性,是正确提供疾病免疫表型的重要保障。 相似文献
2.
目的 探讨布鲁顿酪氨酸激酶(Bruton,s tyrosine kinase,BTK)抑制剂依鲁替尼(ibrutinib)和AVL-292单药及联合蛋白酶体抑制剂硼替佐米对人多发性骨髓瘤细胞系H929和RPMI8226的作用及其机制.方法 用不同浓度的依鲁替尼、AVL-292单药以及联合硼替佐米处理H929、RPMI8226细胞.采用CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测药物处理前后细胞内BTK信号通路蛋白及凋亡相关蛋白的表达水平.结果 依鲁替尼和AVL-292均可抑制H929、RPMI8226细胞增殖,其抑制作用呈浓度依赖性,依鲁替尼对H929、RPMI8226细胞48 h的半数抑制浓度(median inhibitory concentration,IC50)分别为(10.41±3.29) μmol/L和(51.65±13.58) μmol/L,AVL-292对H929、RPMI8226细胞48 h的IC50分别为(7.77±2.99) μmol/L和(6.44±1.06) μmol/L.不同浓度的依鲁替尼(5、10 μmol/L)和AVL-292(5、10 μmol/L)分别与不同浓度的硼替佐米(5、10、20、50 nmol/L)联合应用对H929、RPMI8226细胞增殖的抑制率均高于相应浓度单药组(P<0.05,P<0.01),不同组合的协同系数R均>1.0.10 μmol/L依鲁替尼、10 μmol/L AVL-292和20 nmol/L硼替佐米单独作用48 h后,H929细胞的凋亡率分别为(15.12±1.59)%、(18.23±6.38)%和(10.71±1.62)%,均高于对照组[(6.46±1.18)%;P<0.05,P<0.01];RPMI8226细胞的凋亡率分别为(9.29±1.44)%、(15.01±4.99)%和(7.58±1.13)%,10 μmol/L依鲁替尼和10 μmol/L AVL-292单药组与对照组[(5.54±1.61)%]比较差异均有统计学意义(P<0.05);10μmol/L依鲁替尼和10 μmol/L AVL-292分别与20 nmol/L硼替佐米联合后,H929细胞凋亡率分别为(40.31±3.94)%和(51.55±6.39)%,RPMI8226细胞凋亡率分别为(31.86±1.93)%和(43.23±4.03)%,均高于相应单药组(P<0.01).10 μmol/L依鲁替尼单药和10 μmol/L AVL-292单药作用24 h后,H929细胞内BTK、NF-κB p65、Akt和ERK的磷酸化水平及Bcl-XL蛋白表达水平均较对照组降低(P<0.05),cleaved caspase-3表达水平均较对照组升高(P<0.01);两药分别联合20 nmol/L硼替佐米后,对上述蛋白的调节作用均较相应单药组增强(P<0.05,P<0.01).结论 BTK抑制剂依鲁替尼和AVL-292对多发性骨髓瘤细胞系H929、RPMI8226有增殖抑制和凋亡诱导作用,并与蛋白酶体抑制剂硼替佐米有协同作用,其机制可能与抑制细胞内BTK活性及下游NF-κB、Akt、ERK信号通路活性,下调抗凋亡蛋白Bcl-xL表达、激活caspase-3依赖的凋亡途径有关. 相似文献
3.
张梦雨 宝梅 石红霞 刘晓力 许娜 段明辉 庄俊玲 杜新 秦玲 惠吴函 梁蓉 王梅芳 陈烨 李冬云 杨威 唐古生 张伟华 匡霞 苏伟 韩艳秋 陈丽梅 许霁虹 刘卓刚 黄健 赵春亭 佟红艳 胡建达 陈春燕 陈协群 肖志坚 江倩 《中华血液学杂志》2023,(3):193-201
目的探究中国年轻骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者的临床和基因突变特征。方法通过横断面研究,在全国范围内向MPN患者发放调查问卷,根据诊断时年龄分为年轻组(≤40岁)、中年组(41~60岁)和老年组(>60岁),在各疾病类型中比较三组的差异。结果共收集到1727份可供分析的问卷,其中年轻组453例(26.2%),包括原发性血小板增多症(ET)274例、真性红细胞增多症(PV)80例、骨髓纤维化(MF)99例(原发性MF 45例,PV后MF 20例,ET后MF 34例);男性178例(39.3%),中位年龄31(18~40)岁。与中年、老年MPN受访者相比,年轻MPN受访者中未婚、高学历、无合并症、无合并用药、较低危险度分层占比较高(P<0.001)。年轻MPN受访者中以头痛为首发症状患者占比较高(ET:P<0.001;PV:P=0.007;MF:P=0.001),脾大的比例在初诊(PV:P<0.001)和调研时(ET:P=0.052;PV:P=0.063)最高,而血栓事件的发生率在初诊(ET:P<0.001;PV:P=0.011)和调研时(ET:P<0.001;PV:P=0.003)均最低。年轻MPN受访者JAK2突变比例最低(ET:P<0.001;PV:P<0.001;MF:P=0.013),CALR突变比例最高(ET:P<0.001;MF:P=0.015),非驱动基因突变(ET:P=0.042;PV:P=0.043;MF:P=0.004)和高分子风险(HMR)突变(ET:P=0.024;PV:P=0.023;MF:P=0.001)的检出率均最低。结论与中、老年患者相比,年轻MPN患者有着特有的临床表现和基因突变特征。 相似文献
4.
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一种浆细胞恶性克隆增殖性疾病,好发于50~70岁人群,发病率为3/10万[1]。近年来,随着细胞遗传学、分子生物学等技术的不断发展,MM已成为治疗进展最多,预后改善最为显著的一种肿瘤[2]。随着MM患者生存期的不断延长,MM的远期并发症也相对增多,其中第二原发肿瘤(second primary malignancy,SPM)又被称为治疗相关性肿瘤,逐渐成为临床医师们在MM诊疗中的一个关注点。海军军医大学第一附属医院收治1例罕见MM继发急性B淋巴细胞白血病(acute B lymphoblastic leukemia,B-ALL)缓解后骨髓瘤复发患者。 相似文献
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目的分析临床不同疾病程度慢性乙型肝炎(CHB)患者和正常对照者外周血辅助性T细胞17(Th17)的比例和其效应分子白细胞介素17(IL-17)水平的变化与疾病严重程度、乙型肝炎病毒(HBV)DNA载量、肝脏损伤标志物等的关系,以进一步证实Th17细胞在CHB患者疾病进程中的作用。方法应用流式细胞术、实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)等检测93例CHB患者(其中轻度21例、中度37例、重度35例)和28名正常对照者外周血Th17细胞比例、血清IL-17水平,纯化CD4+T细胞经功能性抗CD3、抗CD28抗体刺激后IL-17和维甲酸相关孤儿核受体C(RORC)mRNA表达水平,纯化CD4+T细胞刺激后培养液中IL-17水平。比较和分析上述检测数据在各组间的统计学差异及与HBV DNA载量、肝脏损伤标志物等的关系。结果与正常对照组相比,CHB组外周血Th17细胞比例明显升高,且随着疾病的加重,Th17细胞的比例也随之上升。CHB重度组Th17细胞比例、IL-17和RORC mRNA表达水平显著高于中度组、轻度组和正常对照组(P0.05),各组间血清IL-17水平差异无统计学意义(P0.05);CHB组纯化CD4+T细胞刺激后培养液中IL-17水平显著高于正常对照组(P0.05);CHB重度组培养液IL-17水平明显高于中度组和轻度组(P0.05)。CHB组外周血Th17细胞比例与血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平呈明显正相关(P0.01),而与血清HBV DNA载量无相关性。结论 CHB患者体内增高的Th17细胞可能是造成肝脏炎症、肝细胞损伤的主要原因之一,并与CHB的重症化密切相关。 相似文献
6.
目的 探讨血常规检验中冷凝集现象的处理方案,以获取简单易行、纠正效果理想的方案.方法 将15例确定为冷凝集的标本,分别采用37℃水浴10 min保温、37℃水浴30 min保温、37℃水浴30 min后低温延迟1 min、血浆置换1次和血浆置换3次等不同方案处理后,在SYSMEX XE-2100上检测.以及时重新采血立即检测结果作为"真实值"进行参照,其余各方案与之比对.结果 冷凝集标本检测时,仪器出现红细胞凝集相关报警,RBC和HCT显著减低,MCH和MCHC异常增高,HGB与RBC比例明显异常.重新采血立即检测,相应报警消失,各参数结果恢复正常,涂片未见红细胞凝集.37℃水浴30 min方案各参数检测结果与"真实值"对比均恢复正常(P>0.05);血浆置换3次方案,WBC,RBC,HGB和MCHC恢复正常(P>0.05),但PLT明显降低(P<0.05);37℃水浴10 min和血浆置换1次方案,红细胞凝集现象可基本纠正,少数标本涂片仍可见红细胞轻度凝集;而37℃水浴30 min后低温延迟1 min检测,纠正效果明显下降,且部分标本涂片可见红细胞显著凝集.结论 血常规检验中冷凝集标本获取正确结果的最佳处理方案为重新采血立即检测.其次,推荐采用37℃水浴30 min后保温立即检测,同时制备血涂片观察凝集纠正效果.若纠正不完全,可采用血浆置换3次方案处理后再检测,但血浆置换易丢失血小板,因此,血小板计数采用水浴后的检测结果较为准确. 相似文献
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目的 探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)在淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症(LPL/WM)中的治疗效果,并分析该类患者的预后.方法 报告1例接受allo-HSCT治疗的LPL/WM患者,并对相关文献进行复习.结果 该患者接受FMD(氟达拉滨、米托蒽醌、地塞米松)、RCOP(利妥昔单抗、环磷酰胺、长春地辛、泼尼松)、PAD(硼替佐米、表柔比星、地塞米松)等多个方案化疗后效果不佳.后接受allo-HSCT治疗,预处理方案为减低剂量克拉屈滨、白消安联合环磷酰胺,移植后予环孢素、麦考酚钠肠溶片联合短程甲氨蝶呤常规预防移植物抗宿主病(GVHD),+13天粒系植入,+15天巨核系植入,+208天出现局限性慢性GVHD(肝脏、口唇),予激素治疗后好转.移植后患者IgM水平持续下降,评估疗效为非常好的部分缓解.结论 allo-HSCT可能使难治性LPL/WM患者生存明显获益. 相似文献
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目的探讨NPM-RARα融合基因阳性急性早幼粒细胞白血病(APL)的诊疗及预后。方法回顾性分析上海长海医院2014年11月通过细胞形态学、免疫学、细胞遗传学、分子生物学及多重荧光原位杂交确诊的1例NPM-RARα融合基因阳性APL患者,给予维甲酸诱导及DA(柔红霉素+阿糖胞苷)方案化疗,随后行阿糖胞苷巩固治疗4次。结果该患者形态学检查示异常早幼粒细胞占0.64,免疫表型分析示此群细胞表达髓过氧化物酶(MPO)、CD13、CD15、CD117,弱表达或不表达CD7、CD11c、CD79a、CD123;核型分析示45,XY,t(5;17),7p-,-16[8]/46,idem,+20[5]/45,idem,-8,+20[2]/46,XY[5],融合基因筛查发现NPM-RARα基因相对于ABL的表达量为416.98%。该患者巩固治疗后达到分子学完全缓解,34个月后出现复发,最终死于凝血功能异常及呼吸衰竭,总生存时间35个月。结论NPM-RARα融合基因阳性APL属罕见急性白血病,目前治疗方法主要是维甲酸结合髓系化疗方案,疗效尚可,但预后不佳。 相似文献
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目的 通过开展品管圈活动,提高单克隆浆细胞遗传学异常检出率。方法 成立品管圈小组,收集海军军医大学(第二军医大学)长海医院血液科2014年6月至2014年12月所有疑诊多发性骨髓瘤并进行浆细胞相关免疫荧光原位杂交(FISH)检测的骨髓标本,分析单克隆浆细胞遗传学异常检出率的状况,并与文献对比发现异常检出率差异及可能原因,制定改进措施、实践并回顾分析、判断改进效果。结果 现况调查发现初发标本内肿瘤负荷低、检测结果在临界值附近无法判断是本次活动改善重点。品管圈活动小组通过头脑风暴,根据实验室现有条件,提出了先用流式分选浓缩异常细胞,提高肿瘤细胞密度、降低背景值,再进行遗传学检测等关键手段。最终将我院单克隆浆细胞遗传学异常检出率从61.3%(95/155)提高至92.1%(174/189)。结论 通过开展品管圈活动,优化了疑诊多发性骨髓瘤患者骨髓FISH检测流程,有效提高了浆细胞遗传学异常检出率。 相似文献
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目的 探讨不同剂量γ射线照射后胎儿骨髓CD34 造血干细胞的死亡规律。方法 以流式细胞术PE -CD34 FITC AnnexinV 7AAD三色荧光法 ,多参数分析了受不同剂量γ射线照射后 ,不同时间点的胎儿骨髓CD34 造血干细胞凋亡、坏死和存活的时效和量效变化特点。结果 受大剂量率γ射线 1次 5Gy和 8Gy照射后 ,胎儿骨髓CD34 造血干细胞的死亡是在照射后为期 1周的连续性死亡 ,既有凋亡又有坏死 ,但是以凋亡为主 ;受大剂量率γ射线 1次 10Gy和 12Gy照射后 ,胎儿骨髓CD34 造血干细胞则在受照后当天即大量坏死 ,在持续 1周内全部死亡。结论 受大剂量率γ射线 1次照射后 ,造血干细胞在 1周内发生了增殖期死亡而连续性空出所占据的龛位 相似文献