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目的获得结直肠癌患者手术切除癌组织的肿瘤干细胞(CSC),培养并鉴定其干细胞特性。方法通过原代培养手术切除
结直肠癌组织获得结直肠癌细胞,再通过有限稀释法和无血清培养法筛选结直肠癌CSC,软琼脂集落实验检测CSC和对照组人
结直肠癌细胞株SW480 的增殖能力;用低数量级细胞裸鼠皮下成瘤实验,检测结直肠癌CSC和SW480 的成瘤能力;并运用
Western blot及免疫荧光方法,检测CSC和SW480的免疫表型。结果临床结直肠癌标本原代培养的CSC,加入血清培养可使
CSC分化。软琼脂集落形成实验结果显示,原代培养的CSC克隆形成率为56.64%和54.45%,对照组人结直肠癌细胞株SW480
的克隆形成率为4.41%,CSC与SW480集落形成率的差异具有统计学意义(P<0.01)。裸鼠皮下成瘤实验中,原代培养的CSC
皮下注射500 个细胞可形成皮下瘤,而SW480 皮下注射500 个细胞不形成皮下瘤。CSC 表达CD133、CD44,不表达CK7;
SW480细胞不表达CD133、CD44,表达CK7。结论原代培养的手术切除结直肠癌组织标本获得的肿瘤细胞,再行无血清培养
可形成CSC,鉴定具有CSC的自我更新及分化能力。 相似文献
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目的:探讨聚已烯亚胺-四氧化三铁(PEI-Fe3O4)纳米粒E1A基因对人宫颈癌细胞体外增殖的抑制作用及其作用机制,为宫颈癌E1A基因治疗的可行性提供实验依据。方法:E1A基因经PEI-Fe3O4纳米粒载体介导转染人宫颈癌细胞(Hela细胞),用细胞计数法测绘生长曲线、计算倍增时间及软琼脂集落形成数目,观察E1A基因对该细胞系体外生长的影响。采用RT-PCR 和 Western印迹检测E1A基因在宫颈癌细胞中的表达及对HER-2/neu基因表达的影响。结果:转染E1A基因的人宫颈癌细胞系生长缓慢,倍增时间延长,是转染空载体组的1.53倍, 是Hela细胞组的1.58倍 ;未经转染的Hela细胞系、转染空载体纳米粒的Hela细胞系(Hela-vect)及转染E1A基因的Hela细胞系(Hela-E1A),细胞集落形成率分别为30.48%,28.32%和6.62%,转染E1A基因组(Hela-vect)明显低于Hela和Hela-vect组(均P<0.05)。与Hela及Hela-vect组的集落形成率相比,Hela-E1A组集落形成抑制率分别为78.28%和76.62%。RT-PCR和Western印迹结果显示,E1A基因能在Hela细胞中稳定表达,且显著降低了HER-2/neu在宫颈癌细胞中的mRNA和蛋白表达水平。结论:PEI-Fe3O4纳米粒E1A基因能够明显抑制人宫颈癌细胞的生长,其作用机制可能与E1A抑制HER-2/neu基因的表达有关。 相似文献
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