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1.
目的探讨光学体表追踪技术(OSMS)在儿童肿瘤精准放射治疗中的摆位精度及其应用价值。方法选取6例儿童肿瘤患者,应用体表标记、激光灯配合OSMS协助摆位,每次摆位后治疗前进行锥形束CT(CBCT)扫描。分别记录OSMS及CBCT的左右、头脚、上下方向移动的误差。分析两组摆位误差关系,应用Bland-Altman法评估两种系统的一致性。治疗期间利用OSMS监测患者体位变化。结果CBCT与OSMS的左右、头脚、上下方向的移动误差分别是:0.207±0.076 cm,0.207±0.073 cm;0.186±0.072 cm,0.183±0.069 cm;0.206±0.068 cm,0.198±0.071 cm,差异均无统计学意义(P>0.05)。在CBCT与OSMS的左右、头脚、上下方向的移动差值分别有4.65%(6/129)、5.43%(7/129)、3.88%(5/129)在95% LoA之外,在其一致性范围内,差值的绝对值最大分别为0.06、0.09、0.11 cm。结论OSMS是一种高精度、高效的图像引导方式,能精准地减少摆位误差,提高摆位的效率,适合于儿童肿瘤的精准放疗。   相似文献   
2.
3.
  目的  探讨中老年男性吸烟状况与心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)及其亚型发生风险的关联性。  方法  本研究选取东风-同济(Dongfeng-Tongji,DFTJ)队列中基线未患冠心病(coronary heart disease,CHD)、中风、癌症、严重心电图异常的13 940名男性为研究对象。研究对象均完成了基线调查,包括问卷调查、体格检查、生化指标检查和血液样本采集。采用Cox比例风险回归模型进行关联性分析,计算风险比(hazard ratio,HR)和95%置信区间(confidence intervals,CI)。  结果  多因素调整后,与从不吸烟者相比,现在吸烟者发生CVD、CHD和中风的风险增加,吸烟指数≥ 40包年者发生CVD、CHD和中风的风险HR值分别为1.49(95%CI:1.32~1.68,Ptrend=0.001)、1.40(95%CI:1.22~1.62,Ptrend=0.026)和1.59(95%CI:1.26~2.00,Ptrend=0.029),开始吸烟年龄 < 20岁者发生CVD和CHD的风险HR值分别为1.29(95%CI:1.06~1.58,Ptrend=0.007)和1.30(95%CI:1.03~1.64,Ptrend=0.010);与现在吸烟者相比,戒烟时长≥ 10年者发生CVD和中风的风险显著降低,HR值分别为0.80(95%CI:0.71~0.91,Ptrend=0.017)和0.65(95%CI:0.50~0.84,Ptrend=0.207)。  结论  吸烟能增加CVD、CHD和中风的发生风险,且吸烟指数越大或开始吸烟年龄越小,CVD发生风险越高。戒烟可降低CVD和中风的发生风险。  相似文献   
4.
目的获得结直肠癌患者手术切除癌组织的肿瘤干细胞(CSC),培养并鉴定其干细胞特性。方法通过原代培养手术切除 结直肠癌组织获得结直肠癌细胞,再通过有限稀释法和无血清培养法筛选结直肠癌CSC,软琼脂集落实验检测CSC和对照组人 结直肠癌细胞株SW480 的增殖能力;用低数量级细胞裸鼠皮下成瘤实验,检测结直肠癌CSC和SW480 的成瘤能力;并运用 Western blot及免疫荧光方法,检测CSC和SW480的免疫表型。结果临床结直肠癌标本原代培养的CSC,加入血清培养可使 CSC分化。软琼脂集落形成实验结果显示,原代培养的CSC克隆形成率为56.64%和54.45%,对照组人结直肠癌细胞株SW480 的克隆形成率为4.41%,CSC与SW480集落形成率的差异具有统计学意义(P<0.01)。裸鼠皮下成瘤实验中,原代培养的CSC 皮下注射500 个细胞可形成皮下瘤,而SW480 皮下注射500 个细胞不形成皮下瘤。CSC 表达CD133、CD44,不表达CK7; SW480细胞不表达CD133、CD44,表达CK7。结论原代培养的手术切除结直肠癌组织标本获得的肿瘤细胞,再行无血清培养 可形成CSC,鉴定具有CSC的自我更新及分化能力。  相似文献   
5.
  目的  使用倾向性评分匹配法对组间协变量进行均衡处理后,比较乳腺癌保乳术后大分割放疗与常规分割放疗的美容效果和皮肤副反应。  方法  回顾性分析2015年1月~2018年7月在深圳市人民医院进行放射治疗的319例保乳术后的乳腺癌患者,其中大分割放疗组215例,常规分割放疗组104例,通过对两组患者进行倾向性评分匹配,获得协变量均衡的两组新样本,并对这两组样本进行分析。  结果  经过倾向性评分匹配后的常规分割放疗组99例,大分割放疗组100例。两组患者I级早期皮肤副反应分别为67.6%和78%,分别有14.1%和10%的患者出现湿性脱皮,差异无统计学意义(P=0.111)。在第6月、1年、2年的I级皮肤副反应发生率分别为86.9%,90.0%;96.0%,92.0%;99.0%,96.0%,(P=0.471),两组均未出现III级及以上的晚期皮肤毒副作用。2年后常规分割组与大分割组美容评价良好率分别为78.8%、84.0%(P=0.361)。  结论  对于早期乳腺癌保乳术后的辅助放疗,大分割放疗与常规放疗的皮肤毒副反应和美容效果均无显著差异。   相似文献   
6.
目的:探讨聚已烯亚胺-四氧化三铁(PEI-Fe3O4)纳米粒E1A基因对人宫颈癌细胞体外增殖的抑制作用及其作用机制,为宫颈癌E1A基因治疗的可行性提供实验依据。方法:E1A基因经PEI-Fe3O4纳米粒载体介导转染人宫颈癌细胞(Hela细胞),用细胞计数法测绘生长曲线、计算倍增时间及软琼脂集落形成数目,观察E1A基因对该细胞系体外生长的影响。采用RT-PCR 和 Western印迹检测E1A基因在宫颈癌细胞中的表达及对HER-2/neu基因表达的影响。结果:转染E1A基因的人宫颈癌细胞系生长缓慢,倍增时间延长,是转染空载体组的1.53倍, 是Hela细胞组的1.58倍 ;未经转染的Hela细胞系、转染空载体纳米粒的Hela细胞系(Hela-vect)及转染E1A基因的Hela细胞系(Hela-E1A),细胞集落形成率分别为30.48%,28.32%和6.62%,转染E1A基因组(Hela-vect)明显低于Hela和Hela-vect组(均P<0.05)。与Hela及Hela-vect组的集落形成率相比,Hela-E1A组集落形成抑制率分别为78.28%和76.62%。RT-PCR和Western印迹结果显示,E1A基因能在Hela细胞中稳定表达,且显著降低了HER-2/neu在宫颈癌细胞中的mRNA和蛋白表达水平。结论:PEI-Fe3O4纳米粒E1A基因能够明显抑制人宫颈癌细胞的生长,其作用机制可能与E1A抑制HER-2/neu基因的表达有关。  相似文献   
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