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1998年 | 2篇 |
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1.
目的 探讨冻干重组葡激酶 (r Sak)对正常人出、凝血及纤溶系统的影响 ,为进一步临床应用提供翔实的依据。方法 健康志愿者 2 0例静脉注射不同剂量r Sak(1、2 5、5、10、15mg) ,观察临床出血情况以及动态监测用药前后BT、BPC、APTT、PT、TT、Fg、D D、PL∶A、α2 PI∶A。结果 2 0例中 4例有轻微出血 ,以皮肤粘膜为主 ,可自行止血 ,无 1例伴内脏出血。其中 3例牙龈渗血 ,2例穿刺部位出血。 4例有D D轻微异常 ,其余以上指标皆无变化。实验显示本药为高度选择性溶栓药 ,对正常人出凝血相无改变。结论 在本试验剂量范围内 ,该药是相对安全的 ,可很好耐受 ,但用于临床的最佳剂量有待进一步临床验证 相似文献
2.
目的探讨恶性血液病患者接受嵌合抗原受体(CAR)-T细胞免疫治疗后, 12种炎症细胞因子表达水平对细胞因子释放综合征(CRS)的早期发现和指导治疗的重要意义。方法选择2017年至2020年南京医科大学第一附属医院采用CAR-T细胞免疫治疗的住院患者12例, 包括男性6例, 女性6例, 年龄53.0(49.8, 62.5)岁。12例CAR-T细胞免疫治疗患者细胞回输后, 采用流式细胞微球技术在不同时间点检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12P70、IL-17A、干扰素(IFN)-α、IFN-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平, 对比分析同期的C反应蛋白(CRP)、D二聚体(D-D)、血清铁蛋白(SF)和乳酸脱氢酶(LDH)。根据CRS诊断标准进行分级(包括0、1、2和3级), 比较4组间的差异。采用Spearman相关系数对炎症细胞因子表达水平和CRS分级进行相关性分析。绘制受试者工作特征(ROC)曲线, 确定炎症细胞因子预测CRS的敏感度、特异度。结果 12例患者CAR-T细胞回输后分别在第1、4、7、11天进行CRS... 相似文献
3.
目的 观察围妊娠期小鼠胰岛β/α细胞量、细胞增殖、Survivin表达变化以及大鼠胰岛细胞瘤细胞株INS-1干扰Survivin表达后催乳素刺激细胞增殖的变化,探讨Survivin与妊娠期胰岛细胞扩增的关系.方法 采用免疫组化染色法检测C57 BL/6雌性小鼠非妊娠对照组(NP)和妊娠10.5、14.5、18.5 d(P10.5、P14.5、P18.5)、产后4、8 d(AP4、AP8)(每组各25只)胰岛β/α细胞量的变化.采用胶原酶消化法分离纯化小鼠胰岛,以流式细胞术检测细胞周期,实时定量聚合酶链反应及Western blotting法检测Survivin mRNA和蛋白的表达.采用脂质体转染siRNA方法干扰INS-1细胞Survivin的表达,催乳素刺激后检测细胞周期.多组数据组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用最小差异显著性分析.结果 妊娠期胰岛β/α细胞量均显著增加,高峰在P18.5,与NP组相比,β细胞量增长2.1倍(3.84±0.38比1.81 ±0.09,t =4.75,P<0.05),α细胞量增长1.6倍(0.92±0.13比0.56 ±0.08,t =2.69,P<0.05),至AP8恢复至NP水平.妊娠期小鼠胰岛细胞增殖显著增加,高峰在P14.5,与NP组相比,增殖指数增长2.7倍(23.07±1.88比7.72±1.12,t=10.89,P<0.05),产后恢复正常.Survivin mRNA表达水平在妊娠期明显增高,高峰在P14.5,与NP组相比,增长6.7倍(6.69±1.61比1.00 ±0.00,t =4.57,P<0.05),产后恢复正常.P10.5时Survivin蛋白开始表达,高峰在P14.5,与P10.5相比增长3.6倍(3.63±0.26比1.00±0.00,t=9.98,P<0.05),P18.5时表达逐渐下降,P20.5时表达消失.催乳素可显著刺激INS-1细胞增殖,而siRNA干扰INS-1细胞Survivin表达后,细胞增殖受阻.结论 妊娠期小鼠胰岛细胞出现明显扩增,并伴有Survivin的动态表达.Survivin介导催乳素刺激的胰岛β细胞扩增作用. 相似文献
4.
目的通过对老年人与成年人外周血淋巴细胞CD28及CD95表达水平的比较性研究,观察淋巴细胞凋亡在免疫衰老中的作用。方法采用免疫荧光标记流式细胞术,分析成年组(20~59岁)与老年组(60~90岁)各20例的外周血淋巴细胞表型水平。结果老年组CD28 CD95-[(8.80±4.86)%]及CD28 细胞[(36.32±10.38)%]明显低于成年组[(23.09±3.48)%、(52.29±4.90)%](P<0.01),而CD28-CD95 [(53.23±8.28)%]、CD95 [(80.25±7.19)%]及CD28-细胞[(63.68±10.38)%]明显高于成年组[(33.58±4.72)%、(63.18±4.12)%、(47.71±4.90)%](P<0.01)。结论老年人CD28 表达随年龄增长而下降,CD28-及CD95 表达随年龄增长而上升。提示淋巴细胞凋亡在免疫衰老中可能具有重要作用。 相似文献
5.
本研究针对成人急性淋巴细胞白血病(ALL)抗体免疫治疗的主要4种特异性靶抗原(CD19、CD20、CD22和CD33),深入探究其临床和预后特征,探讨针对这些靶抗原的新型靶向药物应用于成人ALL治疗的临床依据和价值。对220例成人ALL患者采用四色流式细胞仪进行免疫表型分析,采用常规细胞遗传学、荧光原位杂交、实时定量PCR和巢式PCR扩增及DNA测序等技术进行细胞学和分子遗传学、分子生物学指标检测。结果显示,CD19阳性(CD19+)组女性和60岁以上老年患者比例高于CD19阴性(CD19-)组(46.4%vs 23.4%,P=0.006)(14.4%vs.2.1%,P=0.022),CD19+伴CD33表达增高(47.8%vs.12.0%,P<0.01),遗传学高危组患者比例显著增高(55.8%vs.20.8%,P<0.01),Philadelphia染色体阳性(Ph+)发生率高(35.3%vs.7.9%)(P<0.01);CD20+组伴CD13+低于CD20-组(31.6%vs.67.1%,P<0.01),CD20+无显著预后意义;在B-ALL患者中,CD22+比CD22-组12月复发率增高(93.9%vs.57.1%,P<0.05);CD33+组Ph+率显著增高(43.5%vs.19.4%,P<0.01),CD33+与Ph+之间有显著相关性(相关系数=0.261,P<0.01)。结论:本研究对CD19、CD20、CD22和CD33这些特异性靶抗原特征的深入分析,有助于指导临床正确把握抗体免疫治疗的适应症和应用时机,使患者最大程度获益。 相似文献
6.
目的评估环孢素A(CsA)、糖皮质激素(CS)治疗成人获得性纯红细胞再生障碍(PRCA)疗效。方法回顾性分析2009年10月至2017年4月南京医科大学第一附属医院收治的42例PRCA接受CsA(16例)、CS(13例)、CsA联合CS(6例)及其他免疫抑制剂(4例)治疗临床资料。结果接受CsA、CS、CsA联合CS及其他免疫抑制剂初始有效率分别为75.0%,46.2%,66.7%,75.0%(P=0.456),累积有效率分别为69.6%(16/23),50.0%(7/14),71.4%(5/7),42.9%(6/14)(P=0.376),累积完全缓解(CR)率分别为26.1%(6/23),28.6%(4/14),57.1%(4/7),14.3%(2/14)(P=0.284)。27例难治复发PRCA,17例改为CsA或CS方案中11例(64.7%)有效,10例改为其他免疫抑制剂3例有效(30%)(P=0.120)。结论 CsA和CS治疗PRCA疗效相似。难治复发PRCA患者,CsA和(或)CS无效后尚无满意的治疗方法。 相似文献
7.
为了解慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者外周血免疫球蛋白(Ig)异常与年龄、性别、疾病分期及预后的关系,运用免疫速率比浊法测定83例CLL患者血清中IgG、IgA和IgM水平,用多参数流式细胞术(FCM)检测患者外周血CD38、ZAP-70表达水平。结果表明:83例CLL患者中IgG减低12例(14.5%);IgA减低26例(31.3%),IgM减低34例(41.0%)。BinetC期组Ig减低发生率明显高于BinetA和B期组(P=0.011),Rai分期高危组的Ig减低发生率明显高于低危组(P=0.011)。Ig减低组CD38和ZAP-70表达阳性率明显较Ig正常组高(P=0.033和P=0.038)。CD38和ZAP-70在疾病晚期患者表达阳性率更高,其中BinetC期组ZAP-70表达阳性率明显高于BinetA和B期组(P=0.047)。而年龄和性别与Ig异常没有明显相关性(P〉0.05)。结论:CLL患者体液免疫功能与疾病分期密切相关,检测CLL患者外周血Ig水平的变化,对了解CLL患者免疫功能状态,从而判断病情及预后具有重要作用。 相似文献
8.
本研究旨在阐明对造血调控中起重要作用的Ikaros家族成员Ikaros和Helios的两个异构体Ik-6和He-i的表达特征、发生机制、临床意义和关联性。对163例白血病患者的骨髓细胞进行了PCR分析。结果显示,Ik-6和He-i高表达于不同的白血病亚型,Ik-6高表达于BCR/ABL融合基因阳性的急性淋巴细胞白血病,而He-i则高表达于T细胞急性淋巴细胞白血病。克隆和测序结果显示,异构体Ik-6和He-i具有不同的遗传学改变。本研究未观察到Ik-6和He-i之间具有统计学意义的关联性。结论:虽然Ikaros和Helios是具有极其相似锌指结构的同一家族成员,但其异构体Ik-6和He-i在白血病中的表达特征、发生机制和临床意义有差异。Ik-6和He-i缺失的外显子分别含有或不含有DNA结合功能域,这种差异可能导致两者具有不同的生物学功能。两者之间的相互作用和关联性有待深入研究。 相似文献
9.
目的 探讨我国慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者IgVH基因各家族成员的发生频率以及突变情况.方法 应用多重PCR技术检测29例CLL患者的IgVH基因突变,纯化PCR扩增产物后直接测序,测序结果应用IMGT/V-QUEST数据库进行比对分析,明确有无IgVH突变及突变位置.结果 21例患者有体细胞突变,占CLL患者的72.4%;8例无突变.VH3家族16例,占CLL患者的55.2%,其中体细胞突变13例,占81.2%;VH4家族11例,占CLL患者的37.9%,其中突变7例,占63.6%;1例(3.5%)IgVH 2-5*10发生体细胞突变;1例(3.5%)IgVH 7-4-1*02无突变;未发现VH1、VH5和VH6家族成员.结论 我国CLL患者IgVH基因家族表达比例与西方国家存在显著差异,可能与种族和环境因素有关,这也可能是西方国家与我国CLL发病率差异的原因之一. 相似文献
10.
报道伴复杂染色体异常的套细胞淋巴瘤(MCL)1例并复习相关文献。患者男,58岁。发现全身肿块1年余,常规染色体核型为92,XXYY,7q^+×2,9q^+×2,t(11;14)×2,13qˉ×2,15q^+×2/46,XY[8]。I-FISH示t(11;14),M—FISH示89,XXYY,+1,+1,+2,+2,+3,+3,+4,+4,+5,+5,+6,+6,+der(6)t(6;8),+7,+der(7)t(7;9),+8,+8,der(9)t(9;15)×2,+10,+10.+del(11)(q?)×2,+12,+12,+der(13)t(3;13)×2,+der(14)t(11;14)×2,+16,+16,+17,+17,+18,+18,+19,+19,+20,+20,+21,+21,+22,+der(22)t(4;22)E20]/46,XY[11]。骨髓涂片示原始淋巴细胞22.8%,幼稚淋巴细胞10.0%;免疫表型示原幼淋巴细胞占39.9%,CD1990%;二次摄门CD19^+细胞表达:CD589.5%,CD20100%,CD23阴性;淋巴结免疫组化Cyclin D1^+、CD43^+++、CDIOˉHyper-CVADA及B方案交替化疗后全身肿块消失,复查骨髓:原幼淋占0.8%,流式细胞检查未见微小痛灶残留(MRD),FISH结果示t(11;14)阳性细胞0/200。初步研究结果提示,对少见复杂表现的小细胞淋巴瘤可以先借助组织学和免疫表型改变来诊断大部分的病例。 相似文献