双极电凝联合1%聚桂醇泡沫硬化剂治疗16例舌微囊型淋巴管畸形疗效观察

目的: 评价双极电凝联合1%聚桂醇泡沫硬化剂治疗舌微囊型淋巴管畸形的临床疗效及安全性。方法: 回顾分析2017年4月—2020年4月佛山市第一人民医院口腔科收治的16例舌微囊型淋巴管畸形患者的临床资料,男7例,女9例,年龄15个月~21岁,平均（8.32±1.21）岁,对治疗效果和并发症进行分析。结果: 16例患者全部随访6~12个月。疗效评价为Ⅳ级11 例（68.75%）,Ⅲ级3例（18.75%）,Ⅱ级2例（12.5%）,Ⅰ级0例,有效率87.5%。1例出现舌黏膜、舌肌坏死。结论: 双极电凝联合1%聚桂醇泡沫硬化剂治疗舌微囊型淋巴管畸形是一种微创、安全、有效的治疗方法。     

碱性成纤维细胞生长因子在大鼠腮腺萎缩和再生过程中的表达及意义

<正>头颈部的放射治疗、炎症等常会引起涎腺分泌功能障碍,影响患者的生活质量,因此,治疗涎腺萎缩,促进腺体功能恢复日益引起人们的重视。碱性成纤维细胞因子(bFGF)是目前公认的最强的促血管生成因子和促创伤修复因子之一[1],已有国外学者研究表明bFGF在大鼠下颌下腺中有表达并可以促进下颌下腺组织修复[2]。与下颌下腺相比,腮腺在组织结构以及功能上与其有一定的区别,虽有学者已证实bFGF存在于大鼠的腮腺组织中[3],但对     

凋亡抑制因子Survivin的研究进展

Survivin是凋亡抑制因子家族的新成员,是迄今发现的最强大的凋亡抑制因子。Survivin兼有调节细胞周期和抑制细胞凋亡的双重作用,对细胞存活至关重要;Survivin在正常组织和肿瘤组织中的差异性表达,能准确反映肿瘤分级、淋巴转移、放化疗的疗效、复发倾向及预后。     

BMP-2在口腔颌面外科的应用

BMP-2具有较强的诱导机体硬组织形成的能力,能诱导未分化的间质细胞分化为骨和软骨。BMP-2在口腔医学尤其是在口腔颌面外科方面,得到了广泛的应用。本文就BMP-2近年来的发展历史、在口腔颌面外科的应用及前景等方面进行综述。结合BMP-2发展趋势及掌握的基础理论,进一步促进BMP-2广泛应用于口腔临床。     

转化生长因子β在骨代谢中的研究进展

<正>转化生长因子β(TGF-β)是一种相对分子量为25 KD的蛋白多肽,广泛存在于动物正常组织细胞及转化细胞中,其中骨组织中TGF-β的浓度是其他组织的100倍,成为TGF-β最大的组织来源[1]。TGF-β在机体细胞生长分化和凋亡、细胞外基质的合成和贮存、胚胎发育、创伤修复、肿瘤发生等方面都发挥着重要作用。1 TGF-β的生物性TGF-β是一种相对分子量为25 KD,含224个氨基酸的     

成牙骨质细胞的研究进展

由成牙骨质细胞形成的牙骨质在牙周组织的发生、发育和再生中起着非常重要的作用,目前学者主要集中于对成牙骨质细胞的研究上,本文就成牙骨质细胞的来源和分化、分子生物学特征、矿化相关蛋白对成牙骨质细胞增殖分化的影响作一综述。     

根管治疗导致牙根纵裂的研究进展

牙根纵裂是根管治疗的常见并发症之一,其临床特点不典型、诊断困难、治疗难度较大且预后不佳。为减少临床操作导致牙根纵裂的发生率,本文针对根管治疗中的根管预备、冲洗消毒及根管充填三大关键步骤作一综述,以期为临床操作提供参考。     

腮腺主导管结扎及再通后腺泡凋亡与再生变化规律的研究

目的:研究大鼠腮腺主导管结扎及再通后腺泡凋亡与再生的变化规律。方法:通过对大鼠右侧腮腺主导管双重结扎14 d后再通,建立腮腺组织萎缩后再生模型。分别于主导管再通术后0、1、3、5、7、10、14和21 d获取腮腺组织标本,应用HE和AB-PAS染色观察腺体的组织学变化,免疫组织化学染色法检测腺泡中增殖细胞核抗原(PCNA)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase3)的表达。结果:组织学观察见:主导管结扎14 d后腺泡萎缩、消失,导管样结构增多,酶原颗粒消失;主导管再通术后,腺泡再生,导管样结构减少,酶原颗粒数目恢复正常。免疫组织化学染色分析结果示:在主导管结扎14 d后PCNA散在表达,主导管再通1 d后表达增加,5 d后达峰值,7 d后降低并趋于平稳;主导管结扎14 d及再通后Caspase3表达水平持续较低,且平稳。各实验组间PCNA表达差异有统计学意义(P＜0.05),而Caspase3表达差异无统计学意义。结论:腮腺主导管持续结扎14 d后再通,萎缩的腺泡可再生,形态及功能均可恢复正常水平,表明主导管持续结扎14 d对腺体组织造成的损伤完全可逆。     

Bcl-2家族蛋白与Ca2＋信号通道在细胞凋亡中的调控作用

Bcl-2家族蛋白是细胞凋亡过程中重要的调控因子,主要通过抑制线粒体中细胞色素c及其他介导细胞凋亡因子的释放,来抑制细胞凋亡。除此之外,Bcl-2家族蛋白成员还可以调节内质网中Ca2＋的释放,促进或抑制细胞的凋亡。最近研究显示,Bcl-2家族蛋白与内质网（ER）中1,4,5-三磷酸肌醇（IP3）受体相互作用,调节其通道开口,抗凋亡蛋白成员抑制内质网过度释放Ca2＋,支持细胞生存;促凋亡蛋白成员增强内质网释放Ca2＋,上调线粒体中Ca2＋的浓度,触发细胞凋亡。本文就Bcl-2家族蛋白在Ca2＋信号通道中的作用做一综述。