冬凌草甲素对Raji细胞的增殖抑制作用及其机制

目的探讨冬凌草甲素对B淋巴细胞白血病细胞株Raji细胞的增殖抑制作用及其机制。方法以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的Raji细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪、Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡，TRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果冬凌草甲素可显著降低Raji细胞的端粒酶活性，抑制细胞的生长，诱导细胞发生凋亡，并呈现出明显的剂量-效应与时间-效应关系。结论冬凌草甲素对B淋巴细胞白血病具有明显的体外抗白血病作用，降低细胞端粒酶活性，诱导细胞发生凋亡，可能是其重要作用机制。     

冬凌草甲素对白血病NB4细胞的生长抑制作用

目的：探讨冬凌草甲素对急性白血病NB4细胞的生长抑制作用。方法：以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的NB4细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用Hoechst 33258荧光染色法观察药物作用后细胞形态学的变化。结果：冬凌草甲素可显著抑制NB4细胞的生长并诱导细胞发生凋亡，并呈现出明显的量-效与时-效关系，在Hoechst染色图片上可见细胞核染色质浓缩及核碎裂等典型的凋亡改变：结论：冬凌草甲素能抑制NB4细胞的生长及诱导细胞凋亡，具有显著的体外抗白血病作用，这为冬凌草甲素进一步应用于临床治疗白血病提供了有力的试验依据。     

干扰素α对Raji细胞的生长抑制作用及其作用机制

目的：探讨干扰素α对白血病Raji细胞的生长抑制作用及其作用机制。方法：以不同浓度的干扰素α作用于体外培养的Raji细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪及hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡，FRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果：干扰素α可显著的降低Raji细胞端粒酶活性，抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡。并呈现出明显的量-效与时-效关系。结论：干扰素α能抑制Raji细胞的生长并诱导细胞发生调亡，降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一。     

监护仪应用于569例骨科手术患者的护理效果分析

目的探讨监护仪应用于骨科手术中病人的护理体会。方法入选我院骨科2005年1月至2013年1月手术中应用心电监护仪的569例患者做为观察组,与同期应用传统血压计和听诊器等监测的560例骨科手术患者进行比较,对比两组患者术中各项生命体征的变化情况、护理时间和不良反应等。结果观察组术中2 h和4 h生命体征较对照组平稳,差异均具有统计学意义(均P<0.05);观察组用于生命体征监测的护理时间显著低于对照组,因未及时观测到生命体征而产生的不良反应率也显著低于对照组,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论监护仪应用于骨科手术病人中可直观、动态且持续地观察到生命体征,随时了解病情变化,缩短护理时间和减少不良反应。     

两种人胚胎干细胞体外诱导CD34＋造血前体细胞方法的比较

目的对比小鼠骨髓基质细胞系OP9共培养和二维单层诱导方法体外诱导人胚胎干细胞（hESCs）产生CD34＋造血前体细胞的效率,为后续研究提供参考。方法采用hESCs与OP9共培养方法或用二维单层诱导方法诱导hESCs产生CD34＋造血前体细胞,通过流式细胞仪检测分化效率,比较两种方法的效果。结果通过hESCs／OP9共培养方法,hESCs在分化第9日出现CD34＋细胞,比例达（19．7±7．9）％;通过二维单层诱导方法,hESCs在分化第6日即出现CD34＋细胞,比例仅为（5．8±1．8）％,两种方法分化效率比较差异具统计学意义（P〈0．05）。结论hESCs／OP9共培养方法和二维单层诱导方法均可将hESCs诱导为造血前体细胞,相对于二维单层诱导方法,hESCs／OP9共培养方法尽管需要更长的时间,但其分化效率更高,更有利于后续研究。     

非亲缘异基因造血干细胞移植治疗白血病患者疗效观察

目的探讨非亲缘异基因造血干细胞移植(URD-HSCT)治疗白血病的效果。方法 10例白血病患者(急性髓细胞白血病第1次缓解期3例,急性淋巴细胞白血病第1次缓解期3例、第2次缓解期1例,慢性髓细胞白血病慢性期3例)接受URD-HSCT治疗。所有患者均采用经典的或改良的白消安联合环磷酰胺预处理方案。4例采用环孢素+短程甲氨蝶呤+吗替麦考酚酯预防移植物抗宿主病(GVHD),另6例患者加用抗胸腺细胞免疫球蛋白。输注供者有核细胞中位数为5.6×108/kg,CD34+细胞中位数为3.3×106/kg。结果除1例在移植后早期死亡不能评估外,其余9例均证实植活。发生急性GVHDⅠ度3例和Ⅱ度、Ⅲ度、Ⅳ度各1例,局限性慢性GVHD7例;发生真菌感染4例、CMV血症3例、出血性膀胱炎3例。10例患者目前无病存活7例,生存期为3个月～10年。结论 URD-HSCT安全而耐受性好,移植相关并发症仍是影响URD-HSCT效果的主要问题。     

不同病期的老年类风湿性关节炎患者红细胞兔疫功能的变化

观察不同病期老年类风湿性关节炎患者红细胞免疫功能的动态变化，并以此作为判断疗效、观察病情变化的指标。对25例老年类风湿性关节炎患者活动期与缓解期的红细胞C3b受体（C3bR）花环率及红细胞免疫复合物（IC）花环率进行了检测，结果活动期红细胞免疫功能显著低于对照组；而缓解期则有所恢复，其C3bR花环率均低于正常组。     

干扰素α对BEL-7402细胞生长与端粒酶活性影响的观察

目的:探讨干扰素α(IFN-α)对肝癌BEL-7402细胞的生长抑制作用及其对肝癌细胞端粒酶hTERT-mRNA表达水平和端粒酶活性的影响。方法:以不同浓度的IFN-α作用于体外培养的肝癌BEL-7402细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,应用流式细胞仪及ho-echst33258荧光染色法观察细胞凋亡;并对细胞凋亡前后的端粒酶hTERT-mRNA表达水平及端粒酶活性进行检测。结果:IFN-α可显著抑制肝癌BEL-7402细胞的生长及诱导细胞发生凋亡,呈现出明显的量-效与时-效关系。在细胞凋亡过程中端粒酶hTERT-mRNA的表达水平及端粒酶活性均显著下降。结论:IFN-α能抑制BEL-7402细胞的生长并诱导细胞发生凋亡,降低端粒酶hTERT-mRNA的表达水平及端粒酶活性可能是其重要作用机制。     

罗格列酮对白血病K562细胞的诱导凋亡作用及其作用机制

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体y(PPART)激动剂罗格列酮(msiglitazone,RGZ)对白血病K562细胞的诱导凋亡作用及其作用机制.方法 以不M浓度的RGZ(20～80umol/L)作用于体外培养的K562细胞0,24、48、72 h,应用噻唑蓝法检测细胞生长抑制率,用膜联蛋白v.碘化丙啶双染法检测细胞凋亡,并对细胞凋亡前后1'53蛋白的表达水平及Caspse.3活性进行榆测.结果 40~moVL以上的RGZ可显著抑制细胞生长及诱导细胞发生凋亡,呈现出明显的量效与时效关系,在细胞凋亡的同时,P53蛋白的表达水平及Caspse-3活性均明显升高.结论 40umol/L以上的RGZ能显著抑制K562细胞的生长并诱导细胞发生凋亡,升高半胱天冬蛋白酶(Caspse)-3活性,上涮促凋亡蛋白P53的表达水平是RGZ诱导K562细胞发生凋亡的重要作用机制之一.     

冬凌草甲素抑制人肝癌BEL-7402细胞生长及诱导细胞凋亡的机制研究

目的探讨冬凌草甲素体外对肝癌BEL-7402细胞生长抑制作用及诱导细胞凋亡作用机制。方法以8、16、24、32μmol/L冬凌草甲素作用于体外培养的BEL-7402细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,应用流式细胞仪检测细胞凋亡,Hoechst33258荧光染色法和DNA凝胶电泳观察细胞凋亡时的形态学变化。应用Westernblotting观察caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达变化。结果冬凌草甲素可显著地抑制BEL-7402细胞的生长,诱导细胞发生凋亡,并呈现出明显的量-效与时-效关系。冬凌草甲素作用60h后,在Hoechst33258荧光染色图片上可见核浓缩及核碎裂等典型的细胞凋亡特征,同时Westernblotting显示32000的caspase-3酶原蛋白的激活,出现20000的亚单位,凋亡过程中伴有Bcl-2蛋白表达的降低和Bax蛋白上调。结论冬凌草甲素能通过降低Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白诱导细胞发生凋亡,抑制BEL-7402细胞的生长;冬凌草甲素可能成为一种潜在的抗肝癌药物。