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1.
术前肺功能对肺切除术后并发症的预测价值 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨术前肺功能与肺切除术后肺部并发症的关系。方法:112例肺切除患,术前行肺通气功能、弥散功能、残气功能检查,观察并评价术后并发症的发生。结果:34例肺切除术后发生肺部并发症,FEV1%预计值、FVC%预计算PEV1/FVC降低与肺部并发症的发生有显相关性,而DLCO%和RV/TCL则无相关意义。此外高龄、慢性肺疾病亦是术后并发症的高危因素。结论:FEV1%预计值对肺切除术后肺部并发症的预测具有较高的特异性和敏感性。 相似文献
2.
目的 采用反向Fick氏法和间接测热法测定心脏手术后病人的全身氧耗,并比较两种测量方法的相关性和准确性。方法8例心脏手术术后病人,分别在入ICU后2h和6h时同时采用反向Fick氏和间接测热法测定病人的全身氧耗量。结果 间接测热法和反向Fick法测得氧耗分别是(16±30)ml·min-1·m-2和(127±23)ml·min-1·m-2,前者的测定结果显著高于后者(P<0.01)。相关分析显示两者有较好的相关性(r=0.92,P<0.01)。采用Bland和Altman统计分析提示两种测定结果的平均偏离值为(35.5±13.4)ml·min-1·m-2,其95%的分布范围是(9~62)ml·min-1·m-2,提示两种测量结果间的一致性较差。结论 两种方法测定心脏病人术后全身氧耗的结果有明显差异,其中反向Fick氏法的测定结果误差大、准确性差,而间接测热法是较好的临床选择。 相似文献
3.
患者 ,女 ,6 4岁 ,因发作性胸痛、胸闷 5年 ,加重 5h入院。入院检查各项化验检查均正常。既往患类风湿关节炎2 0余年 ,一直口服强的松 5mg ,2次 /日。入院诊断冠心病。术前停用强的松 2月。病人于上午 9时在全麻不停跳下行冠状动脉搭桥术。麻醉手术顺利 ,术中病人各项生命体征平稳。于 1 2时在麻醉状态下带气管导管入ICU病房 ,给予丙泊酚 2mg·kg 1 ·h 1 ,呼吸机支持呼吸 ,吸入氧浓度 5 0 %。在ICU期间 ,病人体温不升 ,34 8~ 36 9℃ (肛温 )。血压不稳 ,2 5~ 1 3 5 / 1 0~ 7kPa ,呈下降趋势。心率快慢不一 ,6 5~1 2 6次 /分 ,由慢… 相似文献
4.
目的:比较七氟醚预处理和后处理在经体外循环下(CPB)法洛氏四联症(TOF)根治手术中对患者心肌保护的效果并比较两种方法的效果差异。方法选取行法洛氏四联症根治手术患者48例,采用随机数字表法,将其分为3组,对照组Ⅰ(n=16),2%七氟醚预处理组Ⅱ(n=16),2%七氟醚后处理组Ⅲ(n=16),其中对照组全程采取全凭静脉麻醉。采集手术切皮时,手术结束后6,12,24 h,测定患者血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度,并记录主动脉阻断时间,体外循环时间,手术时间,ICU住院时间,机械通气时间,正性肌力药物使用情况。结果3组患者一般资料、术中各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组手术切皮前血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)(基础值)差异无统计学意义(P>0.05)。具有可比性,与1组比较,2组,3组在手术结束后4,12,24 h血浆心肌肌钙蛋白测定值降低,差异有统计学意义(P<0.05)。术后临床观察指标具有统计学意义(P<0.05)。2组3组在各时间点测定值差异无统计学意义(P>0.05)。结论在本研究条件下,以血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)作为心肌保护的指标时,七氟醚缺血预处理组和七氟醚缺血后处理组均能显著降低心肌肌钙蛋白的浓度,减轻心肌缺血再灌注损伤,从而起到心肌保护作用,而两种处理方法在心肌保护方面未见明显差异。 相似文献
5.
目的 探讨星状神经节阻滞(stellate ganglion block,SGB)是否能减少老年单肺通气(one-lung ventilation,OLV)手术患者术后神经认知障碍的发生。方法 择期全身麻醉下OLV手术的老年患者94例,年龄60~85岁,采用数字表法随机分成两组(每组47例),即试验组(S组)和对照组(C组),同时招募同年龄段的20例健康志愿者。麻醉开始前行左侧SGB,阻滞成功后开始麻醉诱导。患者入室后面罩吸氧5min(氧流量2L/min),记录此时rSO2为基础值,记录星状神经节阻滞前(T0)、单肺通气前(T1)、单肺通气30min(T2)、手术结束时(T3)、拔管后(T4)各时点的HR、MAP、PaO2、PaCO2以及rSO2。记录术中rSO2的最低值(rSO2min)和较基础值下降的最大百分比[rSO2 max(%)]。在术前、术后3天、术后7天及出院时采用简易智力状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对患者认知功能进行评估。志愿者相隔8天完成2次认知量表测试,计算学习效应。分别在术前、术后1天、术后3天抽取颈内静脉血检测血清中S-100β蛋白浓度并随访患者术后6个月内脑卒中、心肌梗死、痴呆的发生情况。结果 与T0时比较,S组左侧rSO2在T1时明显增高(P<0.05),S组右侧、C组左右侧rSO2在T2时明显降低(P<0.05);S组左侧rSO2在T1、T2时高于S组右侧及C组左右侧(P<0.05);S组左侧rSO2 min高于右侧及C组左右侧(P<0.05),S组左侧rSO2下降幅度低于右侧及C组左右侧(P<0.05);C组术后3天 MMSE、MoCA评分明显降低(P<0.05),S组术后3天 MMSE评分高于C组(P<0.05),S组术后神经认知障碍发生率低于C组(P<0.05)。结论星状神经节阻滞能改善老年OLV手术患者术中脑氧供需平衡,保护患者术后神经认知能力。 相似文献
6.
7.
目的观察TRPA1在加巴喷丁(gabapentin,GBP)治疗神经病理性疼痛(neuropathicpain,NPP)大鼠模型背根神经节(DRG)中的表达变化,探讨GBP治疗神经病理性疼痛的作用及可能机制。方法健康雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法分为假手术对照组(Sham组)、慢性坐骨神经压榨性损伤(CCI)组、CCI+生理盐水组(CCI+NS组)、CCI+小剂量GBP组(CCI+GBP1组)、CCI+中剂量GBP组(CCI+GBP2组)、CCI+大剂量GBP组(CCI+GBP3组),每组8只。术后14天,CCI+GBP1组、CCI+GBP2组、CCI+GBP,组分别鞘内注射GBP1g/L、3g/L和10g/L,CCI+Ns组给予等渗生理盐水。术前1天、给药前1h及给药后2、4、6、8h分别测定各组机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。给药后9h取大鼠腰段脊髓,ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF—α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10表达和核因子KB(NF—KB)的活性。同时,选Sham组、CCI组、CCI+NS组及CCI+GBP,组给药后9h取大鼠背根神经节,应用RT—PCR技术检测TRPA1离子通道mRNA的表达。结果①与Sham组比较,CCI、CCI+NS、CCI+GBP1、CCI+GBP2、CCI+GBP,组术后MWT和TWL均下降(P〈0.叭)。与CCI组比较,GBP治疗后,CCI+GBP1、CCI+GBP2、CCI+GBP,组MWT和TWL上升(P〈0.05)。②与Sham组比较,CCI、CCI+NS、CCI+GBP1、CCI+GBP2、CCI+GBP3组腰段脊髓NF—κB、TNF-α、IL-6及IL-10表达上升(P〈0.05)。GBP治疗后,CCI+GBP2、CCI+GBP3组NF—κB、TNF-α、IL-6表达下降,IL-10表达上升(P〈0.05)。③与Sham组比较,CCI、CCI+NS及CCI+GBP,组TRPA1表达上升(P〈0.05)。与CCI组及CCI+NS组相比,CCI+GBP,组TRPA1表达下降(P〈0.05)。结论GBP可有效治疗大鼠CCI后NPP,其镇痛机制可能与减低脊髓NF—κB活性,抑制TNF—α及IL-6表达,增强IL-10表达有关,同时可降低TRPA1的表达。 相似文献
8.
目的 评价地塞米松对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠54只,体重180~ 230 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组:对照组(C组,n=6)、急性肺损伤组(ALI组,n=24)和地塞米松组(D组,n=24).ALI组和D组尾静脉注射LPS 5 mg/kg制备大鼠急性肺损伤模型,C组给予等容量生理盐水,D组于注射LPS前30 min时腹腔注射地塞米松6 mg/kg.C组于注射生理盐水后1 h(T1)时,ALl组和D组分别于注射LPS后1、3和6 h(T1-3)时,随机处死8只大鼠,取肺组织,检测MKP-1和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶MAKP(p-p38MAPK)的表达.T3时回收支气管肺泡灌洗液(BALF),测定蛋白和TNF-α的浓度;观察肺组织病理学结果.另取32只SD大鼠,体重180~ 230 g,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=16):急性肺损伤组(ALI1组)和地塞米松组(D1组),处理方法同上.观察48 h内大鼠生存情况.结果 与C组比较,ALI组BALF中蛋白和TNF-α的浓度升高,T1-3时p-p38MAKP表达上调,T2.3时MKP-1表达下调,D组BALF中TNF-α浓度升高,T1-3时p-p38MAKP和MKP-1表达上调(P<0.05);与ALI组比较,D组BALF中蛋白和TNF-α的浓度下降,T1-3时p-p38MAKP表达下调,MKP-1表达上调(P<0.05),病理学损伤减轻.D1组大鼠生存率高于ALI1组(P<0.05).结论 地塞米松减轻大鼠内毒素性急性肺损伤的机制与上调肺组织MKP-1的表达,抑制p38MAPK的磷酸化,降低炎性反应有关. 相似文献
9.
目的 评价RO20-1724对氯胺酮重复麻醉致未成年大鼠认知功能障碍的影响.方法 健康SD大鼠48只,21日龄,雌雄不拘,体重45~55 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=12):对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、氯胺酮+ RO20-1724组(K+R组)和氯胺酮+无水乙醇组(K+A组).K组腹腔注射氯胺酮70 mg/kg,1次/d,连续7d;K+R组和K+A组腹腔注射氯胺酮70 mg/kg,30 min后分别腹腔注射RO20-1724 0.5 mg/kg或等容量无水乙醇,1次/d,连续7d.C组腹腔注射等容量生理盐水,1次/d,连续7d.采用Morris水迷宫实验测定认知功能,记录逃避潜伏期和穿越原平台次数.Morris水迷宫实验结束当日,每组处死6只大鼠,取海马组织,电镜下观察超微结构.Morris水迷宫实验结束当日,每组处死6只大鼠,取海马组织,测定海马磷酸化环腺苷酸应答元件结合蛋白(p-CREB)表达.结果 与C组比较,K组和K+A组第3天和第4天时逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,海马组织p-CREB表达下调(P<0.05),K+R组逃避潜伏期、穿越原平台次数和p-CREB表达差异无统计学意义(P>0.05);与K组比较,K+R组第3天和第4天时逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增多,海马组织p-CREB表达上调(P<0.05),病理学损伤减轻,K+A组逃避潜伏期、穿越原平台次数和p-CREB表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 RO20-1724可改善氯胺酮重复麻醉致未成年大鼠认知功能障碍,其机制与上调海马p-CREB的表达. 相似文献
10.
目的 探究脓毒症大鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)时高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1,HMGB1)参与中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophils,PMN)凋亡延迟的相关机制及正丁酸钠(sodium butyrate,SB)的干预效果. 方法 采用随机数字表法将90只健康成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组(NS组,6只)、内毒素(lipopolysaccharide,LPS)致伤组(LPS组,42只)、HMGB1抑制剂SB干预组(SB组,42只),LPS组、SB组又分为7个时相点(LPS致伤后0.5、1、2、6、12、24、48 h),每个时相点6只动物.LPS组,腹腔注射LPS 5 mg/kg;SB组,腹腔注射LPS 5 mg/kg后0.5 h静脉注射SB,每次剂量500 mg/kg;NS组,腹腔注射生理盐水1 ml.LPS组、SB组于LPS注射后各时点,颈静脉取血检查PMN,取血后左肺灌洗收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),取右肺中叶行HMGB1 mRNA检测;于LPS注射12h时点(NS组大鼠留取颈静脉血、收集BALF、取右肺中叶行HMGB1 mRNA检测),3组大鼠收集左肺BALF后,取右肺下叶检测肺组织湿/干重比(wet/dry weight ratio,W/D),取右肺上叶进行病理组织学检查;于24、48 h时点,LPS组、SB组取右肺下叶检测肺组织W/D、取右肺上叶进行病理组织学检查. 结果 与NS组比较,LPS组肺组织中HMGB1 mRNA表达量明显增高,24 h达最大值,差异有统计学意义(P<0.05);SB组的HMGB1 mRNA表达量减少,差异有统计学意义(P<0.05).LPS组BALF中凋亡早期PMN表达量与NS组类似,但凋亡晚期PMN变化则不同,LPS组外周血中凋亡晚期PMN细胞高于NS组(P<0.05),LPS组BALF中凋亡晚期PMN细胞均低于NS组(P<0.05).LPS 12 h组BALF的PMN百分比明显高于NS组[(49.1±6.8)、(2.7±0.5)],差异有统计学意义(P<0.01).LPS组肺组织光镜下可见肺泡腔水肿,支气管壁中发现PMN浸润,肺泡壁毛细血管扩充血.LPS24 h组肺组织的W/D明显高于NS组[(6.71±0.12)、(4.18±0.26)],差异有统计学意义(P<0.05).SB干预组的HMGB1 mRNA表达量减少,早期凋亡率类似,SB组的BALF晚期凋亡率高于同时点LPS组的BALF,SB外周血组晚期凋亡低于同时点LPS外周血组,差异有统计学意义(P<0.05).SB组BALF的PMN百分比、肺组织病理损伤程度、W/D均低于LPS组,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 在大鼠ARDS中,HMGB1 mRNA表达较晚,但持续时间长,SB对HMGB1有潜在的治疗作用,HMGB1可能参与PMN凋亡机制的调节. 相似文献