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目的:探析乳腺癌痰湿证候群患者与SBEM基因表达的相关性。方法:采取实时荧光定量PCR检测乳腺癌患者外周血SBEM基因表达,检测乳腺癌患者SBEM基因表达,探析痰湿证候与SBEM基因表达的相关性。结果:第一类患者共计19例,主成分分析:胸痛(0.841),胸闷(0.839),神疲乏力(0.739)。第二类患者共计26例,主成分分析:恶心呕吐(0.874),食欲不振(0.864),心烦失眠(0.847),气急(0.775),腹泻(0.751),神疲乏力(0.736)。第三类患者共计18例,主成分分析:口干舌燥(0.812),胸痛(0.811),便秘(0.787),食欲不振(0.731),头晕耳鸣(0.722)。第四类患者共计17例,主成分分析:畏寒(0.841),腹泻(0.792),腰膝酸软(0.785),胸痛(0.729)。第一类患者舌淡红苔薄、脉细弱为其主要临床症状。第二类患者舌红苔腻、脉弦滑为主要临床症状。第三类患者舌绛红或紫黯少苔而脉沉细。第四类患者舌质深红、苔剥脱,脉涩。根据证候,参考中医证素和中医临床诊疗标准,第二类患者为痰湿证候群患者。K-S检验中,Z值为0.271,P值(sig2-tailed)=0.0010.05,为非正态分布,spearson相关系数=0.518(P=0.002),呈中度相关,痰湿(+/-)证候群患者与SBEM基因表达情况,痰湿证候群患者△Ct值为(4.26±1.47),非痰湿证候群患者△Ct值为(6.87±1.78),差异显著(P0.05),痰湿证候群SBEM基因表达是非痰湿证候群的6.105倍,痰湿证候与SBEM基因高表达具有相关性。痰湿证候群组与SBEM基因表达ROC曲线分析研究表明,痰湿证候群的SBEM基因高表达,曲线下面积0.759,P=0.029,敏感度=0.8,特异度=0.688,痰湿证候群与转移相关性分析,曲线下面积0.788,P=0.018,敏感度=0.824,特异度=0.556。结论:SBEM基因高表达与痰湿证候群之间具有高度相关性(P0.05);痰湿证候群患者在乳腺癌转移方面,较其他证候群显著(P0.05)。 相似文献
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目的 观察细胞周期素G1(cyclin G1)在三阴乳腺癌和非三阴乳腺癌中的差异表达,探讨cyclin G1与三阴乳腺癌患者临床病理特征的关系及其对预后判断的指导意义.方法 收集2003年1月-2008年10月间,沈阳军区总医院的78例女性乳腺癌手术切除组织及患者的相关临床病理资料进行免疫组织化学染色及结果判定.在这78例乳腺癌组织中随机选取22例乳腺癌及其癌旁组织抽提RNA,进行转录水平的分析实验.结果 cyclin G1在乳腺癌组织中的表达显著高于癌旁组织,乳腺癌组织中cyclin G1高表达者总体生存率低于低表达者(P〈0.05),cyclin G1高表达的三阴乳腺癌患者预后最差,乳腺癌中cyclin G1表达相对于总体生存率为独立的预后因子.结论 cyclin G1在乳腺癌中高表达,且其表达水平与乳腺癌的分子分型及临床预后密切相关,是乳腺癌尤其是三阴乳腺癌潜在的预后判断指标. 相似文献
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<正>乳腺癌手术及放化疗后,淋巴结和淋巴管的破坏会引起淋巴回流通路受阻,导致富含蛋白的淋巴液在软组织中积聚,出现上肢和腋窝的肿胀,进而引发肢体畸形、活动功能障碍及焦虑、抑郁、烦躁等心理问题。该病虽然不能治愈,但通过积极的消肿治疗、专业的护理和长期的康复治疗,水肿的症状可以得到长期缓解,患者的社会需求和心理需求可以得到长期满足。本专家共识从淋巴水肿的流行病学与病因、发病机制及病理生理学改变、中医学认识、相关高危因素、分期及分级、诊断及鉴别诊断、中西医防治手段及护理等多个方面进行探索分析, 相似文献
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目的:观察索拉非尼治疗中国人群的疗效和安全性。方法选取2006年12月至2009年12月期间沈阳军区总医院收治的经病理确诊的晚期肾细胞癌(aRCC)患者101例,所有患者口服索拉非尼(400 mg,2次/d)直至疾病进展或出现不可耐受的毒性反应。根据 RECIST 1.0实体瘤评价标准联合影像学结果对患者进行疗效评估。应用 NCI-CTC-AE 3.0毒性评价标准进行安全性评估。结果中位随访时间为24个月,疗效评估显示:完全缓解(CR)5例,部分缓解(PR)32例,稳定(SD)50例和无效(PD)14例。总体客观有效率(ORR)、疾病控制率(DCR)和症状缓解率(SAR)分别为36.6%(37/101)、88.1%(89/101)和86.1%(87/101)。影像学分析发现:在早期治疗后,肺脏转移灶直径缩小且 CT 值降低。出现单纯肺脏转移患者的有效率明显高于其他脏器转移或多脏器转移的患者(P=0.001)。生存分析显示:32例患者在随访期间死亡,全组患者中位无进展生存期(PFS)为9个月,1年生存率为76.8%。最常见不良反应为乏力、手足综合征和腹泻。结论索拉非尼能够改善中国 aRCC 患者的 PFS 和1年总生存期(OS),且不良反应可耐受。出现单独肺脏转移或Ⅲ~Ⅳ度不良反应的 aRCC 患者接受索拉非尼治疗的疗效更佳。但上述结论还需大样本研究加以证实。 相似文献
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人胰岛素原基因的包装及增殖 总被引:8,自引:1,他引:7
目的:用PA317包装细胞包装突变人胰岛素基因原质粒,并检测其增殖情况.方法:用脂质体转染法将PLXSN-MPINS质粒转染至PA317包装细胞,用G418筛选出阳性PA317包装细胞克隆并测定胰岛素原基因浓度,用TRIZOL法提取未转染和转染后PA317细胞的基因组DNA,PCR检测突变人胰岛素基因的整合情况.结果:(1)用脂质体转染法获得G418阳性PA317包装细胞克隆;(2)该细胞克隆获高滴度的胰岛素原基因浓度;(3)PCR方法在转染后PA317基因组中检测到突变人胰岛素原基因.结论:脂质体转染法是一种操作简便且行之有效的转染方法.PA317包装细胞系可成功包装突变人胰岛素原基因质粒并可获得高滴度表达,为1型糖尿病基因治疗的进一步实验研究奠定了基础. 相似文献
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目的探讨异黏蛋白(metadherin,MTDH)基因在复发转移乳腺癌患者的表达。方法采用细胞免疫化学方法检测乳腺癌MCF-7、SK-BR3、MDA-MB-231细胞系MTDH基因的表达情况,免疫组化方法检测60例乳腺癌患者术后石蜡组织标本中MTDH基因的表达情况。结果 MTDH在乳腺癌细胞株中主要表达于细胞膜及细胞浆中,MTDH基因在复发转移乳腺癌患者中阳性率为73.8%,而原发乳腺癌患者为38.9%(P〈0.05)。MTDH基因的表达情况与肿瘤的临床分期(P=0.010)、转移部位(P=0.003)、疾病进展时间(time to progression,TTP)(P=0.002)、Ki67(P=0.029)、P53(P=0.022)以及组织分型(P=0.023)有明显的相关性。但与年龄(P=0.970)、原发淋巴结转移(P=0.694)、HER-2(P=0.282)、ER(P=0.056)、PR(P=0.428)等无明显相关性。结论 MTDH基因有望成为乳腺癌患者重要的独立预后因子。 相似文献
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目的:观察体表穴位电刺激法防治卡培他滨联合奥沙利铂(XELOX)方案化疗所致白细胞下降的临床疗效。方法:将84例首次接受XELOX方案辅助化疗的结直肠癌患者随机分为治疗组和对照组,治疗组应用SPWA型白细胞增长仪对足三里及内庭穴进行电刺激干预,频率25Hz~28Hz,电压35V~99V。持续刺激40min,2次/d,连续6d。对照组不予任何干预。结果:治疗组白细胞低于正常值者占28.57%,对照组占47.62%,2组相比有显著性差异。结论:电刺激足三里及内庭穴对防治XELOX方案化疗所致白细胞下降有较好疗效。 相似文献
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目的:通过回顾性病例分析,评估DC-CIK细胞联合EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)厄洛替尼或吉非替尼治疗EGFR突变阳性的进展期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者的疗效和安全性.方法:所有人选的34例患者均确诊为EGFR突变阳性的进展期NSCLC,接受每日厄洛替尼150 mg或吉非替尼250 mg治疗,其中17例患者联合DC-CIK细胞治疗.分析比较DC-CIK细胞联合用药组与单药组的疗效,以及外周血CD3+、CD4+和CD8+T细胞亚群的变化.结果:联合用药组7例患者(41.2%)获得PR,8例患者(47.1%)获得SD,2例患者(11.8%)出现疾病进展,客观缓解率为41.2%,疾病控制率为88.2%;联合用药组患者腹泻发生率明显低于单药治疗组(P<0.05).单药组患者外周血CD3+、CD4+、CD8+细胞比例较治疗前无明显改善(P>0.05),EGFR-TKI联合DC-CIK组CD3+、CD4+T细胞比例较治疗前有所升高(P<0.05)、CD8较治疗前有所下降(P<0.05).结论:DC-CIK细胞联合厄洛替尼或吉非替尼治疗EGFR突变阳性的进展期NSCLC患者具有良好的疗效,联合用药组患者T细胞免疫状态明显改善且不良反应可以耐受. 相似文献
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目的探讨野生猕猴桃根黄酮提取物对胃癌MKN-49P细胞增殖作用的影响及机制。方法采用CCK-8比色法、流式细胞术、Western Blot法检测野生猕猴桃根黄酮提取物对胃癌MKN-49P细胞增殖作用的影响。结果野生猕猴桃根黄酮提取物对胃癌MKN-49P细胞增殖有明显的抑制作用,且呈时间-浓度依赖性;其浓度升高,细胞凋亡增加,G1期细胞增加,S、G2/M期细胞减少,抑制周期蛋白CyclinD1表达降低。结论野生猕猴桃根黄酮提取物可抑制胃癌MKN-49P细胞增殖、促进细胞凋亡、阻滞细胞周期于G1期,其主要机制可能与抑制周期蛋白CyclinD1表达降低有关。 相似文献