肿瘤全抗原激活的树突状细胞体外肿瘤的杀伤实验

目的：树突状细胞是功能最强的抗原提呈细胞，能够向T淋巴细胞有效地提呈抗原，发挥特异性的杀伤肿瘤的作用，本实验主要观察树突状细胞的体外抗癌作用。 方法：实验于2002-03／2003-03在华北煤炭医学院完成。选取华北煤炭医学院健康志愿者30例，抽取外周血10mL，分离出外周血单个核细胞。联合应用重组人集落细胞刺激因子和重组人白细胞介素14诱导外周血单个核细胞7d后获取树突状细胞。以肺癌细胞系CALU-6肿瘤细胞全抗原负载的树突状细胞和重组人白细胞介素-2联合活化自体混合T淋巴细胞，使其增殖为树突状细胞活化的杀伤细胞；体外观察树突状细胞活化的杀伤细胞及其培养上清对肿瘤细胞的杀伤活性，并检测不同的树突状细胞对其活化的杀伤细胞杀伤活性的影响。 结果：①10mL健康人外周血单个核细胞经重组人集落细胞刺激因子和重组人白细胞介素-4联合培养7d收获的树突状细胞数量为（1．88&;#177;0．77）&;#215;10^6个。②树突状细胞活化的杀伤细胞其细胞表型CD8阳性率明显增加。③树突状细胞活化的杀伤细胞对于肿瘤细胞全抗原来源的肺癌细胞系CALU-6肿瘤细胞有明显的特异性杀伤作用。④树突状细胞浓度适中，其活化的杀伤细胞的杀伤肿瘤细胞的能力最强，树突状细胞浓度过高或过低，其活化的杀伤细胞的杀伤力均减弱。⑤树突状细胞活化的杀伤细胞上清液有一定的杀伤活性，并且随着树突状细胞浓度的降低而降低。 结论：负载抗原的树突状细胞能诱导自体的混合T淋巴细胞，产生树突状细胞活化的杀伤细胞进而诱导高效而特异性的抗肿瘤免疫作用。树突状细胞诱导的抗肿瘤免疫与其浓度有关，呈双向调节作用。     

药物治疗肺纤维化的研究进展

肺间质纤维化（简称肺纤维化,PF）是最常见的肺间质疾病,是以成纤维细胞（FB）增殖和大量细胞外基质（ECM）聚集为主要特征的病变。临床主要表现为进行性呼吸困难,最终导致低氧血症和呼吸衰竭。是呼吸系统最严重疾病之一。目前临床上尚缺乏有效的治疗手段,主要的治疗方法有抗炎、抗纤维化、抗氧化剂、抗凝剂、细胞因子治疗等。本文将就这些方法作一简要的概述。     

急症抗心律失常药物的现代观

目前,抗心律失常药物是按其对正常心肌穿膜动作电位的作用情况分类的。第I类,作用于钠(“快”)通道,一般可减慢兴奋组织的传导。这种降低膜电兴奋性的特性被称为局麻效应。按着对穿膜动作电位不同时相的作用,第I类又分成几个亚类。IA类:减慢除极,延长复极,延长整个动     

双路化疗免疫序贯治疗非小细胞肺癌胸腔积液

目的综合观察双路化疗免疫序贯疗法治疗非小细胞肺癌胸腔积液的临床疗效及相关免疫指标的变化。方法42例肺癌胸腔积液患者随机分入观察组和治疗组,各21例。两组均予以GP方案化疗2个周期,在化疗第15天开始尽量排净胸水,观察组予以胸腔内注射IL-2,每3d1次,连续4次;对照组仅间断放胸水以缓解症状,检测两组治疗前和治疗后1个月的胸水中T淋巴细胞数量;治疗1个月后观察胸水缓解率。结果观察组临床缓解有效率达85.7%,与对照组57.1%比较,差异有显著性（P〈0.05）。观察组治疗后胸水中T淋巴细胞的数量均明显高于对照组,差异有显著性（P〈0.001）。结论双路化疗免疫序贯疗法在增加免疫细胞数量的同时临床疗效明显。     

幽门螺杆菌感染与初发脑梗死相关性初探

目的探讨幽门螺杆菌 (HP)感染、HP的细胞毒素相关蛋白A(CagA)阳性菌株感染和血清HP特异性抗体IgG(HP IgG)的浓度与初发脑梗死的关系。 方法采用病例对照 1∶1配对研究方式 ,对 5 0例患者 (观察组 )和对照组的血清标本行HP IgG定性和定量检查及HPCagA抗体IgG(HPCagA IgG)的定性检查 ,同时检测C 反应蛋白浓度等。结果观察组与对照组之间HP IgG和HPCagA IgG的阳性率差别无显著性意义 (P =0 .82 7和P =0 .6 70 )。观察组HP IgG浓度高于对照组 (P =0 .0 18)。动脉粥样硬化性血栓性、单发病灶、单侧脑组织病灶、中型和重型临床神经功能缺损脑梗死患者的HP IgG浓度均高于对照组 (依次为P =0 .0 34、P =0 .0 2 0、P =0 .0 0 1、P =0 .0 0 1) ;观察组 4 8% ,对照组 2 6 %HP IgG浓度 >10 0U/ml,两者之间的差别有显著性意义 (χ2 =4 .4 81,P =0 .0 34,OR =2 .375 ,95 %CI 1.0 6 6～5 .2 91) ;HP IgG浓度与C 反应蛋白浓度正相关 (r =0 .334,P =0 .0 18) ,与脑梗死发病后临床神经功能缺损程度正相关 (r=0 .4 2 7,P =0 .0 0 2 )。结论HP感染率、HPCagA阳性菌株感染率与脑梗死发病无相关性。HP IgG浓度 >10 0U/ml时与脑梗死发病相关。HP IgG浓度与C 反应蛋白浓度正相关 ,与脑梗死发病后临床神经功能缺损程度正相关。     

不同程度慢性间歇低氧对大鼠神经细胞凋亡的影响

目的观察不同程度、时限的间歇低氧大鼠神经细胞凋亡情况,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者神经系统损伤的机制。方法将72只Wistar大鼠均分为3组：5%慢性间歇低氧组（CIH5%组）、10%慢性间歇性低氧组（CIH10%组）和空白对照组（UC组）。TUNEL法观察大鼠神经细胞凋亡情况,HE染色观察神经细胞形态变化。结果与UC组比较,CIH5%组和CIH10%组皮质和海马等部位神经细胞出现损伤,神经细胞凋亡指数升高,6周时达到高峰,CIH5%组较CIH10%组变化明显。结论慢性间歇低氧可引起神经细胞凋亡,其程度与间歇低氧程度有关,但延长间歇低氧时间未加重神经细胞凋亡。     

低分子肝素治疗博来霉素诱导大鼠肺纤维化的研究

肺间质纤维化过程中凝血系统出现异常变化,纤维蛋白溶解活性下降[1].低分子肝素是临床常用的抗凝血药,并有促使纤溶酶原释放,使纤溶酶原激活物抑制物-l(PAI-1)和纤维蛋白原的浓度降低的作用[2].为此,我们观察了低分子肝素对大鼠肺间质纤维化的治疗效果及其可能的作用机制.     

普通肝素治疗肺间质纤维化疗效及对凝血功能影响

目的:探讨普通肝素治疗肺间质纤维化疗效及对凝血功能的影响.方法:将42例间质肺疾病患者随机分为肝素组和对照组.常规治疗同时,肝素组雾化吸入肝素25 mg,每日3次;对照组吸入生理盐水.疗程14d.治疗前及结束后检测血气分析、肺功能及临床指数评价.结果:与对照组比较,肝素组1 s用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值％)由治疗前(42±3)％上升到(52±5)％;肺活量占预计值百分比(VC％)由治疗前(45±4)％上升到(58±2)％;血氧分压由治疗前(61±4)％上升到(78±3)％;治疗后纤维蛋白原减低明显(3.45±0.14 vs.6.85±0.20,P＜0.05),D-二聚体转阴率(15/21)和(7/21);临床指数由治疗前5.2±1.1下降到2.6±0.2,P＜0.05.结论:普通肝素雾化吸入可抑制炎症反应、减少纤维化和抗凝,可用于治疗间质肺疾病.     

吸烟对支气管哮喘患者白细胞介素水平影响的研究

支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患,严重危害人群健康.目前已确知10余种细胞因子参与支气管哮喘发病机制的调节,细胞因子是一组由免疫效应细胞产生的、具有调节和决定免疫性质的分泌性蛋白,白细胞介素(IL)作为其中一种细胞因子已得到广泛研究.研究表明,白细胞介素在免疫球蛋白E(IgE)的合成、气道炎症的调节中发挥重要作用,并在这种炎症反应过程中对增强、维持和减轻炎症反应起了重要的调节作用.吸烟是不良生活方式中危害最大的一种,不仅严重危害吸烟者本人健康,引起癌症、高血压、冠心病、中风、慢性支气管炎和肺气肿等多种疾病,而且严重污染环境,危及周围的不吸烟者.本研究旨在探讨吸烟对支气管哮喘患者的白细胞介素水平的影响.……     

博莱霉素致肺纤维化大鼠模型的纤溶变化及低分子肝素的作用

目的 探讨博莱霉素诱导大鼠肺纤维化过程中纤溶变化与肺纤维化的关系,观察低分子肝素的作用并探讨其机制.方法 75只Wistar大鼠分为低分子肝素(LMWH)组、强的松组、低分子肝素和强的松联合用药组、模型组、对照组.应用气管内灌注博莱霉素A5制备大鼠肺纤维化模型,于第15天开始每天给药(低分子肝索或强的松或联合给药),第28、42、56天取肺组织行苏木精-伊红和Masson染色以观察其病理变化,免疫组织化学方法测定纤维蛋白溶解酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)的表达,加钙法测定优球蛋白溶解时间(ELT).结果 模型组PAI-1表达明显升高、ELT延长(均P<0.05),肺纤维化严重,但PAI-1表达与时间无相关性;LMWH组PAI-1表达持续降低,较强的松组显著.ELT明显缩短(均P<0.05),肺纤维化程度减轻;联合用药组肺纤维化程度减轻、PAI-1表达降低、ELT明显缩短(均P<0.05).结论 大鼠肺纤维化出现PAI-1高表达、ELT延长,纤溶活性下降.而LMWH能减轻大鼠肺纤维化,与强的松联合应用效果更明显,可能与抑制PAI-1表达、缩短ELT,提高纤溶活性有关.