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目的 :研究Fas相关死亡结构域蛋白 (Fas associateddeathdomain ,FADD )在非小细胞肺癌 (non smallcelllungcan cer ,NSCLC )中的表达 ,并探讨其与NSCLC中癌细胞凋亡的关系。方法 :免疫组化 (IHC)SP法检测 62例NSCLC及13例癌旁肺组织中FADD蛋白表达 ,原位杂交法 (ISH)检测其中 3 0例肺癌组织FADDmRNA表达水平 ,TUNEL法检测NSCLC中癌细胞凋亡。结果 :NSCLC中FADD蛋白阳性表达率为 80 6%( 5 0 /62 ) ,低于癌旁肺组织 10 0 % ( 13 /13 ) ,但两者差异无统计学意义 ,P >0 0 5。癌组织中FADD表达多呈中度或强阳性 ,癌旁组织FADD多呈弱阳性 ,癌组织FADD表达程度高于非癌肺组织 ,χ2 =7 845 ,P <0 0 5。NSCLC中FADD表达程度与肿瘤的分化程度有关 ,低分化的肿瘤FADD表达减少 ,rs=0 411,P <0 0 1,但与患者性别、年龄、肿瘤分期及是否转移无关。原位杂交结果显示 ,FADDmRNA阳性率为 80 % ( 2 4/3 0 ) ,与相应组织FADD蛋白阳性率为 83 3 % ( 2 5 /3 0 ) ,两者差异无统计学意义 ,P >0 0 5。所有标本均可检测到癌细胞的凋亡 ,FADD表达水平与癌细胞凋亡程度之间呈显著正相关 ,rs=0 5 99,P <0 0 0 1。结论 :FADD表达异常在NSCLC的发生发展中可能起着重要作用 ,FADD表达水平与NSCLC细胞凋亡密切相关 相似文献
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DPC4基因在非小细胞肺癌中的表达及其与微血管形成的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究DPC4(deleted in pancreatic carcinoma locus 4,DPC4)基因在非小细胞肺癌NSCLC中的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)表达和肿瘤内微血管密度(MVD)的关系。方法:利用免疫组织化学SP法检测52例NSCLC组织、19例相应的癌旁正常肺组织中DPC4、VEGF的表达和MVD值。结果:DPC4在肺癌原发灶中的阳性表达率为63.5%(33/52),与癌旁正常肺组织中的阳性表达率89.5%(17/19)相比,DPC4阳性表达水平显著降低,差别有显著性意义(P<0.05);DPC4与组织学类型、肿瘤细胞分化程度无关(P>0.05),但与淋巴结转移显著相关(P<0.05)。52例NSCLC中,DPC4的表达与VEGF、MVD值均呈负相关。结论:DPC4的低表达可能是肺癌发生过程的早期事件,并可通过直接或间接的作用促进肺癌血管生成,从而促进肺癌的淋巴结转移。 相似文献
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目的:探讨羟基喜树碱与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)联用对肺腺癌A549细胞是否具有协同杀伤作用,并对其机制进行初步研究。方法:MTT法检测细胞毒性作用,流式细胞仪检测细胞凋亡和线粒体膜电位,Western blot分析bcl-2和bcl-xl蛋白水平变化。结果:单用100ng/mL TRAIL,4、40和400μg/mL羟基喜树碱对A549细胞杀伤率分别为13.9%、3.0%、23.4%和76.7%,联合用药的抑制率分别为43.6%、52.5%和83.1%。100ng/mL TRAIL和4μg/mL羟基喜树碱有协同作用,可使细胞线粒体膜电住降低,但不影响bcl-2和bcl-xl蛋白表达。结论:TRAIL与羟基喜树碱联用对肺腺癌A549细胞有明显的协同杀伤作用,其机制可能与羟基喜树碱降低A549细胞线粒体膜电位有关。 相似文献
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骨髓间充质干细胞通过参与血管形成改善心脏的功能 总被引:2,自引:0,他引:2
由于心肌梗死等不可逆的损伤导致心肌形成疤痕,疤痕组织替代心肌后引起心肌丧失收缩功能,最终导致渐进性心衰。因此一直以来人们渴望利用细胞来替代受损的心脏细胞并从根本上修复心脏的功能即:把新的细胞导入心脏,诱导细胞原位增殖,或允许细胞定居于心脏以至于能转换成具有心肌 相似文献
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宫颈上皮内瘤变的环形电切术和阴道镜活检病理分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨宫颈环形电切术(LEEP)和阴道镜活检在诊断宫颈上皮内瘤变(CIN)中的价值。方法对门诊阴道镜活检诊断为CIN的患者123例行LEEP,比较其病理诊断结果的差异。结果123例患者LEEP后病检结果:慢性宫颈炎16例,CINⅠ级21例,Ⅱ级40例,Ⅲ级40例,早期浸润癌4例,浸润癌2例。阴道镜下活检结果为CINⅠ、Ⅱ级和Ⅲ级的与LEEP后病检结果的符合率分别为43.9%、73.8%、85.0%,总符合率为67.5%。其中诊断过度者19例(15.5%),诊断不足者21例(17.1%),宫颈癌漏诊率为4.9%。阴道镜下活检对诊断CINⅡ、Ⅲ级的准确率要高于CINⅠ级,两者相比较有差异(P<0.01)。阴道镜下活检诊断CINⅢ级的患者,其漏诊癌的比例较CINⅠ级和Ⅱ级高(P<0.05)。结论阴道镜活检是诊断CIN的一种简单而有效的方法,但存在一定的局限性,LEEP可以弥补阴道镜活检的缺陷,提高诊断的准确率。 相似文献
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大鼠肺癌癌变过程中Rb肿瘤抑制途径失控的意义 总被引:1,自引:3,他引:1
目的 :探讨大鼠肺癌癌变过程中Rb肿瘤抑制途径的主要成员p16、CyclinD1和CDK4基因的动态表达和肺癌发生发展及侵袭转移的关系。方法 :用 3 甲基胆蒽 (3 methylcholanthrene,MCA)及二乙基亚硝胺 (diethylnitrosa mine,DEN)碘油溶液在 80只大鼠诱发大鼠肺癌 ,12只作为对照组。应用免疫组织化学及原位杂交技术检测大鼠肺癌癌变各阶段组织的p16、CyclinD1和CDK4基因的改变。结果 :随大鼠肺癌的发生发展 ,p16基因呈不同程度的缺失或低表达 ,其中p16蛋白在 6 0 .75 % (6 5 10 7)的大鼠肺癌中缺失表达 ;p16蛋白表达的阳性率在对照组及癌前病变与肺癌相比差异有极显著性 (P <0 .0 1) ;浸润癌与原位癌相比 ,p16蛋白阳性率的差异有显著性 (P <0 .0 5 )。CyclinD1、CDK4的表达在对照组较弱或阴性 ,而在实验组有不同程度的过表达 ,阳性率范围分别为 10 .0 0 %~ 79.0 7%、15 .0 0 %~ 72 .0 9% ;在不典型增生与原位癌、原位癌与浸润癌之间 ,cyclinD1和CDK4表达的升高有显著性 (P <0 .0 5 )。大鼠肺癌癌变中p16与cyclinD1呈负相关 (P <0 .0 1) ,Pearson列联系数为 0 .5 30 7;CDK4与CyclinD1呈正相关(P <0 .0 1) ,Pearson列联系数为 0 .5 782 ;p16与CDK4无明显相关性 (P >0 .0 5 )。p16、CyclinD1、CDK4与大鼠肺癌发? 相似文献
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目的 :探讨无机纳米粒子对人肺癌细胞A54 9和小鼠成纤维细胞L92 9生长增殖的影响。方法 :用羟基磷灰石 (HAP)及碳酸钙 (CaCO3 )对A54 9人肺癌细胞和L92 9小鼠成纤维细胞进行体外培养研究 ,分对照组、CaCO3 组和HAP组。绘制细胞生长曲线 ,MTT法测细胞存活率 ,并测集落形成率。结果 :①经CaCO3 纳米粒子处理过的A54 9人肺癌细胞生长曲线明显下降 ,HAP及CaCO3 纳米粒子对L92 9细胞生长曲线无明显影响 ;②CaCO3 纳米粒子在 48h、72h对A54 9细胞的OD值分别为 0 .44± 0 .0 4;0 .42± 0 .0 3,较对照组明显降低 (P <0 .0 1) ;③经CaCO3 纳米粒子处理过的A54 9细胞集落形成率为 33.3% ,较对照组明显降低 (P <0 .0 0 1)。结论 :①CaCO3 对A54 9细胞生长和集落有一定抑制作用 ,对L92 9细胞无明显影响。②HAP对L92 9细胞亦无明显影响。 相似文献
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姜黄素与顺铂联合对人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡作用 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:研究姜黄素、顺铂和两者联合应用对人肺癌A549细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法:采用MTT法观察姜黄素和顺铂对人肺癌A549细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测姜黄素、顺铂和两者联合应用对人肺癌A549凋亡和细胞周期的影响。结果:①姜黄素及顺铂能抑制人肺腺癌A549细胞的增殖,并呈浓度及时问依赖性;姜黄素10,15,20μmol/L分别与顺铂1,2 mg/L联合24,48,72 h的抑制率显著高于单用顺铂、姜黄素组(均为P<0.05),两者呈现出相加的抗瘤效果。②姜黄素和顺铂均可在一定程度上诱导细胞凋亡,并且凋亡率与浓度呈正相关。两种药物联用后,诱导细胞凋亡作用显著增强。③姜黄素将细胞周期阻滞在G2/M期(P<0.01),顺铂将细胞周期阻滞在S期(P<0.01)。结论:姜黄素、顺铂均可抑制人肺癌A549细胞的增殖、诱导细胞的凋亡,在一定浓度范围内,呈量-效关系,而且两者联合应用具有相加或协同作用。 相似文献
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超氧化物歧化酶及二乙基二硫氨基甲酸钠对诱发性大鼠肺鳞状细胞癌的作用 总被引:7,自引:0,他引:7
应用超氧化物歧化酶(SOD)及其抑制剂二乙基二硫氨基甲酸钠(DDC)分别给用甲基胆蒽(MCA)碘油溶液诱发Wistar大鼠肺鳞状细胞癌的过程中用药。在35、40天诱癌中,发现DDC组50只大鼠3例发生肺鳞癌,4例支气管上皮呈不典型增生,SOD组52只未发生肺癌,1例发生不典型增生;对照组42只1例发生肺鳞癌,2例不典型增生。肺癌发生情况DDC组与SOD组比较差别有显著性意义(P<0.05)。结果表明:DDC与化学致癌物质MCA诱癌有协同作用,使诱发性肺鳞癌提前发生。SOD可能有抑制肺癌发生的作用。作者还对其作用机理进行了讨论。 相似文献
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