氯吡格雷防治动脉粥样硬化缺血性疾病的研究进展

氯吡格雷防治动脉粥样硬化斑块破裂后血栓形成尤其是冠状动脉疾病及其经皮冠脉介入性治疗有了充足的临床试验证据,对于粥样斑块的形成和发展的相关依据正在进行,现就氯吡格雷全面预防和治疗动脉粥样硬化缺血性疾病的研究进展作一综述。     

老年急性冠脉综合征IL-18、MMP-1、hs-CRP水平变化及临床意义

目的观察老年急性冠脉综合征（ACS）血浆白介素-18（IL-18）、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）改变及临床意义.方法老年ACS75例（ACS组）、稳定型心绞痛（SA）和陈旧心肌梗死（OMI）60例（非ACS组）、冠脉正常者55例（对照组）,ELISA法检测血浆IL-18和MMP-1,免疫透射比浊法检测血浆hs-CRP,所有患者行冠状动脉造影、超声心动图检查.结果ACS组血浆炎性因子IL-18、MMP-1和hs-CRP高于非ACS组和对照组（P＜0.05）;ACS组二尖瓣血流频谱E/A比值＜1和左室射血分数（LVEF）＜50%发生率高于非ACS组和对照组（P＜0.05）.结论①IL-18、hs-CRP是老年ACS的独立危险因素;②IL-18、MMP-1和hs-CRP升高并心脏功能异常的老年冠心病的危险性增高,冠脉粥样斑块极不稳定.     

三磷酸腺苷及氨茶碱在病态窦房结综合征诊断中的应用探讨

本研究通过观察静脉应用三磷酸腺苷 (ATP)及腺苷受体拮抗剂氨茶碱后 ,病态窦房结综合征 (病窦 )患者及窦房结功能正常者窦性周期 (SC)改变的不同 ,探讨其诊断病窦的可行性并探讨ATP试验所用ATP的合适剂量。1.资料与方法 :研究对象 4 3例。根据临床表现、12导联心电图、2 4h动态心电图及食管调搏法心电生理检查的结果分为 :病窦组 2 1例 ,正常对照组 2 2例。病窦组入选标准根据 1993年中华心血管病杂志编委会制定的病窦综合征诊断标准。先经食管调搏法测出平均的基础窦性周期 (BSC)、窦房结恢复时间、校正的窦房结恢复时间及窦房传导时…     

氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制研究

目的探讨抗血小板药氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制。方法37只新西兰兔随机分为正常对照组(7只)、模型组(10只)、氯吡格雷组(10只)和阿托伐他汀组(10只)。检测血脂和高敏C反应蛋白(hs-CRP)。观察动脉病理形态学改变,测量内膜、中膜厚度和面积,原位杂交检测血小板源性生长因子(PDGF)mRNA在髂动脉的表达,免疫组织化学染色测定凋亡蛋白bcl-2和bax的表达。结果与模型组比较,氯吡格雷组血清hs-CRP浓度、内膜/中膜厚度比、内膜/中膜面积比显著减少(P<0.05);髂动脉PDGFmRNA的表达明显降低(P<0.05),bcl-2表达下降不明显,bax表达明显升高,bcl-2/bax比值明显降低(P<0.05),氯吡格雷对血脂无明显影响。结论氯吡格雷减轻兔髂腹动脉球囊损伤后血管内膜增生,机制与降低动脉炎症反应,抑制PDGF表达和促进细胞凋亡有关。     

试题撷英(五十六)——心血管疾病专题(上)

题目A型题(第1题～第15题)请从A、B、C、D中选出一个最佳答案。1.有关左心功能衰竭,下列说法中哪一项是错误的?A.不同程度的呼吸困难,如劳力性呼吸困难、端坐呼吸、甚至心源性哮喘、肺水肿;B.咳嗽,咳痰,咳血,严重时咳粉红色泡沫痰;C.继发右心功能衰竭则表现为呼吸困难的症状减轻;D.不能应用抑制心肌收缩力的药物,以免加重心力衰竭的程度。2.下列哪一项不属于洋地黄类药物的药理作用?A.抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶而发挥正性肌力作用;B.一般治疗剂量下,可抑制心脏传导系统,对房室交界区的抑制最为明显;C.在较大剂量时可以提高心房…     

三磷酸腺苷在病态窦房结综合征诊断中价值的探讨

目的:探讨静脉应用三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate,ATP)作为病态窦房结综合征(病窦)诊断方法的可行性及试验所用ATP的合适剂量。方法:将观察者分为两组:Ⅰ组(病窦组)21例;Ⅱ组(对照组,窦房结功能正常)22例。通过心电连续监测,观察所有研究对象静脉注射不同剂量ATP后窦性周期(SC)的改变情况。结果:应用ATP0.1mg/kg后,两组观察者先出现SC轻度延长及继发的SC缩短,延长的窦性周期(SCmax-BSC)及最短窦性周期(SCmin)在组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);应用ATP0.2mg/kg后,两组观察者先出现SC延长继而出现SC缩短,Ⅰ组的SC延长较Ⅱ组显著,两组的最长窦性周期(SC-max)及SCmax-BSC比较差异均有统计学意义(P<0.01),两组的SCmin比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:由周围静脉快速注射ATP可用于病窦的诊断,用量在0.2mg/kg时具有诊断价值。     

高血压病患者高敏C反应蛋白和脂蛋白(a)与冠脉病变的关系

目的探讨高血压病患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)和脂蛋白(a)[L P(a)]与冠脉病变的关系.方法对236例高血压病患者行选择性冠脉造影, 以三支冠脉中至少1支直径狭窄≥50%为冠脉病变阳性;同时测量患者的血压、身高、体重,检测hs-CRP、血糖、血脂和LP (a).结果高血压病患者hs-CRP、LP(a)与冠脉病变支数呈正相关(P＜0.05).结论 hs-CRP、LP(a)升高的高血压病患者冠脉病变严重,在降压的同时应用他汀类药物可能更有意义.     

脂多糖诱导血管平滑肌细胞分泌白细胞介素-6及p38丝裂素活化蛋白激酶的调控作用

目的 探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在脂多糖(LPS)作用下血管平滑肌细胞(VSMC)分泌白细胞介素-6(IL-6)中的调节作用.方法 将体外培养的大鼠胸主动脉VSMC分为LPS刺激组、p38MAPK抑制剂SB203580干预组、SB203580对照组和溶液对照组.LPS组以终浓度100μg/L的LPS与VSMC共同孵育;干预组VSMC以p38MAPK抑制剂SB203580 10μmol/L预处理2 h,再加入终浓度100 9g/L的LPS共同孵育;对照组仅以SB203580 10 μmol/L预处理2 h;溶液组仅加入去血清培养液培养.各组于培养0、3、6、12、24 h后采用实时聚合酶链反应(real-time PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测细胞IL-6 mRNA和上清液中IL-6蛋白表达.结果 LPS刺激3 h,VSMC中IL-6 mRNA和蛋白表达即出现明显增高CmRNA(21.3±3.2)×104,蛋白(296.2±19.6)ng/L],12 h达高峰CmRNA(131.4±11.2)×104,蛋白(897.7±34.0)ng/L],24 h有所降低[mRNA(15.3±4.7)×104,蛋白(194.3±24.0)ng/L],但仍显著高于溶液组(mRNA(9.4±1.9)×104,蛋白(29.4±4.4)ng/L,均P<0.05].干预组3、6、12 h可明显抑制LPS诱导VSMC中IL-6的分泌[mRNA(15.4±3.6)×104、(43.2±6.6)X 104、(56.2±5.5)×104,蛋白(180.3±23.6)、(432.2±56.8)、(546.2±57.9)ng/L,均P<0.05].结论 LPS诱导VSMC可明显增加IL-6的mRNA和蛋白表达,p38MAPK抑制剂SB203580可显著抑制IL-6转录和蛋白合成,表明p38MAPK信号转导通路可能通过直接或间接作用参与了IL-6的分泌调节作用.     

早期血液净化对脓毒症L-选择素和血管细胞黏附分子-1的影响

脓毒症是重症医学临床常见病,近年来脓毒症的发生有增加趋势,常规药物治疗效果不明显.连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)作为一项新技术在脓毒症的早期干预治疗中的作用正引起关注[1-3],但是CBP对脓毒症白细胞激活的影响和机制尚未明确,笔者对此进行了临床观察和探讨.