N-乙酰半胱氨酸治疗慢性阻塞性肺病急性发作期疗效观察

目的观察应用N-乙酰半胱氨酸治疗慢性阻塞性肺病急性发作期（AECOPD）患者的疗效。方法将76例AECOPD随机分为治疗组和对照组各38例，患者均酌情使用茶碱缓释剂及抗生素治疗，治疗组在此基础上给予口服N-乙酰半胱氨酸颗粒剂治疗，每次200mg，每日三次，均于餐后服用，疗程14d。对照组不给予口服N-乙酰半胱氨酸颗粒剂治疗，观察治疗前后两组患者咳嗽、咳痰、气促症状等临床症状及肺功能变化情况。结果治疗组患者临床症状显著好转者（显效）22例，有效11例，总有效率86．84％；对照组显效11例，有效16例，总有效率71．05％；2组比较有显著性差异，（P〈0．05）。治疗组FEV1改善较对照组明显（P〈0．05）。结论N-乙酰半胱氨酸用于AECOPD患者可以减轻气流阻塞，防止氧化应激，改善患者的呼吸功能，且使用安全。     

慢性阻塞性肺疾病患者气道局部氧化应激与体重指数及肺功能下降的关系

目的：研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者气道局部氧化应激水平的变化及其与体重指数（BMI）、肺功能下降的相关性。方法：对70例COPD患者（A组）、30例健康对照（B组）进行痰诱导及肺功能、BMI测定,并测定诱导痰中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。结果：COPD患者诱导痰MDA含量较健康对照高,P〈0.05;而诱导痰GSH含量、SOD、GSH-PX活性较健康对照下降,P〈0.05;BMI与痰SOD、痰MDA、GSH、GSH-PX的相关系数分别为0.751、-0.694、0.685、0.701,P〈0.05;3.FEV1与痰SOD、痰MDA、GSH、GSH-PX的相关系数分别为0.874、-0.826、0.853、0.809,P〈0.05。结论：COPD患者气道局部均存在氧化/抗氧化失衡;气道局部氧化应激是导致COPD患者BMI及肺功能水平下降的原因之一。     

依替米星注射液致严重不良反应1例

患者,女,28岁,因咳嗽伴发热2周入院,入院体检:体温38℃,脉搏86次/min,呼吸20次/min,血压114/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),意识清楚,呼吸平稳,疲倦,口唇无发绀,双肺呼吸音粗,左肺可闻及中小水泡音,其余未见异常。胸片示:左肺舌叶感染。血常规:白细胞11.2×109/L,中性粒细胞0.79     

支气管扩张合并肺奴卡菌感染临床分析

肺奴卡菌是一种少见病,易发生于免疫功能低下的患者,但近年对于免疫功能正常的肺奴卡菌患者亦有报道,特别是有结构性肺疾病患者更易感染奴卡菌.现我院收治的2例免疫功能正常支气管扩张合并肺奴卡菌感染病例报告如下,以提高对本病的认识.     

纤维支气管镜引导下气管支气管支架置入术治疗肺癌并气道梗阻临床分析

目的观察纤维支气管镜引导下气管支气管置入术治疗肺癌并气道梗阻的近期疗效。方法肺癌并呼吸道梗阻患者,在病房床边纤维支气管镜引导下行气管支气管支架置入术,观察气管支气管支架置入前后患者气促症状、PO2、PCO2变化。结果18例患者均成功放置,气管支气管支架放置后呼吸困难症状立即缓解,PO2、PCO2明显改善。结论纤维支气管镜引导下气管支气管置入术对肺癌并气道梗阻患者安全有效,可明显改善患者近期生存质量。     

COPD患者氧化应激与糖皮质激素受体水平的相关性

目的探讨不同时期COPD患者全身氧化应激水平的变化及其与糖皮质激素受体的相关性。方法测定40例急性加重期COPD患者（A组）、30例稳定期COPD患者（B组）、15例健康吸烟者（C组）血浆中MDA、GSH含量,SOD活性,及外周血有核细胞糖皮质激素受体水平。结果①A组、B组、C组间：①血浆MDA含量呈下降趋势;②血浆GSH含量、SOD活性呈上升趋势;②外周血有核细胞GR水平呈递增趋势;③GR与血SOD、MDA、GSH的相关系数分别为0.593、-0.561、0.663,P〈0.05。结论①COPD患者在全身水平存在氧化/抗氧化失衡,尤以急性加重期患者更为明显;②COPD患者氧化应激增加是导致外周血有核细胞糖皮质激素受体水平下降的原因之一。     

2451例住院患者使用抗生素情况调查

抗生素的不合理使用不仅造成有限医药资源的不必要的浪费，给患者带来不必要的经济负担，而且可以产生耐药菌株，增加医院感染发生的机会，严重威胁患者的健康和生命［１，２］。为评价住院患者抗生素使用的合理性，对１９９７年４～６月出院患者使用抗生素情况进行了回顾...     

法舒地尔对肺血管重构的肺动脉高压大鼠的影响

目的 观察法舒地尔对发生肺血管重构的肺动脉高压(PAH)大鼠的影响.方法 将32只雄性Wistar大鼠随机均分为4组:对照3周组,模型3、6周组及治疗组;予野百合碱建模;治疗组于3周后予法舒地尔腹腔内注射.于3、6周末测定各组大鼠右心室收缩压(RVSP)、内皮素-1(ET-1)、N端脑钠素前体(NT-proBNP)、肺小动脉病理等.结果 (1)造模后RVSP随时间升高(31.2±7.6)、(43.3±8.3)、(56.9±6.9)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),治疗组(47.3±6.3)mmHg较模型6周组明显降低.(2)ET-1、NT-proBNP与RVSP呈正相关(r=0.721、0.454).(3)病理:造模后肺动脉平滑肌增生,管壁狭窄,至6周时近于闭塞,治疗组则明显好转.结论 对于已发生肺血管重构的PAH大鼠,法舒地尔能阻止肺动脉高压进展,ET-1、NT-proBNP可成为较理想的评估指标.

Abstract：

Objective To investigate the effects of Rho kinase inhibitor fasudil on monocrotaline (MCT)-induced pulmonary arterial hypertension (PAH) with vascular remodeling in rats. Methods Thirty-two male Wistar rats were randomly and equally divided into control group ( C3 ), MCT-PAH 3- and 6-week model groups (H3, H6 ) and fasudil-treated group (F6). The right ventricle systolic pressure( RVSP), right ventricle/left ventricle and septum[RV/( LV + S)], plasma endothelin-1 and NT-proBNP were measured; small pulmonary arterial morphometry, ratio of vascular wall thickness to vascular external diameter (WT) and ratio of vascular wall area to the total area (WA) were also observed. Results ( 1 )The RVSP was highest in H6 group, followed by F6 group, H3 group, and C3 group[(56. 9 ±6. 9), (47. 3±6.3), (43.3±8.3) and (31.2±7.6) mm Hg (1 mm Hg=0. 133 kPa)]. But no significant difference was found between H3 and F6 groups; (2) The levels of plasma ET-1 and NT-proBNP were positively associated with RVSP, RV/(LV +S), WT and WA (r for ET-1 was 0.721, 0.607, 0.652, 0.707,P＜0.01; r for NT-proBNP was 0. 454, 0. 330, 0. 365, 0. 398,P ＜0. 05); (3) Pathematological assessment showed that the thickness and muscularization of small pulmonary artery were increased in H3 group as compared with C3 group, most significantly in H6 group, and those were significantly decreased in F6 group as compared with H6 group. Conclusion Fasudil can improve the MCT-induced PAH with vascular remodeling in rats. The plasma ET-1 and NT-proBNP could be used as good makers to evaluate the severity of PAH.     

法舒地尔对肺动脉高压大鼠肺血管内皮功能的影响

目的观察法舒地尔对肺动脉高压(PH)大鼠肺血管内皮功能的影响。方法成年大鼠32只分为正常对照3周组(C3),PH模型3、6周组(P3、P6)及法舒地尔治疗组(F6)各8只,F6组给予法舒地尔腹腔内注射治疗。实验后测定右心室收缩压(RVSP)及血浆内皮素-1(ET-1),观察肺小动脉内皮病理变化。结果 P3组较C3组的RVSP、ET-1明显升高,P6组较P3组继续升高,差异均有统计学意义(P<0.05);而F6组与P3组比较,差异无统计学意义(P>0.05),较P6组有降低但差异无统计学意义(P>0.05)。F6组较P3、P6组内皮细胞相对完整,管腔狭窄则显著减轻。结论法舒地尔能降低RVSP、ET-1水平,显著改善PH大鼠肺血管内皮功能,降低肺动脉压力。