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1.
目的 分析嗜麦芽窄食假单胞菌(Stenotrophomonas,SM)所致感染的高危因素和耐药情况.方法 对我院2000年1月至2007年12月收治的49例SM感染患儿的一般情况、抗生素的应用和抗生素耐药性进行回顾性分析.将45例同期院内感染性肺炎作为对照组.结果 (1)SM感染的科室分布:NICU 34例,PICU 9例,胸外科5例,儿内科1例.呼吸道感染47例,血液感染2例.(2)在住院天数、早产、体质量方面,SM组与对照组差异有显著性(P<0.05);单独或联合使用广谱抗菌药物的天数和抗生素总的使用天数,SM组均较对照组明显延长.(3)药敏试验显示对喹诺酮类耐药率最低,其次为头孢哌酮/舒巴坦和复方新诺明,对第三代头孢菌素耐药率均高于50%,对亚胺培南、头孢唑啉耐药率达100%.结论 机械通气、早产儿、低体质量儿、住院时间长、长时间使用抗生素可能是SM感染的高危因素.SM对多种抗生素耐药,治疗困难,宜尽早选用合理的抗生素治疗. 相似文献
2.
目的探讨中国人群极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症(VLCADD)的临床特点及基因突变位点情况。方法回顾性分析郑州大学第三附属医院诊治的1例VLCADD患儿的临床诊治经过及基因位点;以"极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症"为检索词, 检索万方数据库及中国知网数据库, 以"very long chain acyl-coenzyme A dehydrogenase deficiency"和"China"或"Chinese"为检索词, 检索PubMed数据库, 检索以中国人群为研究对象的相关文献, 总结分析VLCADD患者的临床特点, 探讨基因型与表型之间的关系, 以及新生儿筛查对于VLCADD患者预后的影响。结果根据患儿低血糖、肝脏肿大、肝酶升高、血串联质谱C14:1明显升高, 考虑VLCADD, 给予口服左卡尼汀及富含中链脂肪酸配方奶喂养, 患儿病情好转出院, 随访3年10个月, 生长发育正常, 监测血生化指标基本正常。基因检测发现ACADVL基因复合杂合突变, c.692-2692-1delAG (splicing)/c.1276G>A (p.A426T)。通过文献检索... 相似文献
3.
目的 探讨可溶性干细胞因子(sSCF)在哮喘发病中的作用及其与嗜酸性粒细胞(EOS)的相关性.方法 使用ELISA法对90例哮喘患儿急性发作期和缓解期外周血的血清sSCF和EOS的水平进行检测.结果 发现sSCF急性发作期水平[(2.9134±0.7596)pg/L]较缓解期[(3.2557±0.5985)pg/L]和正常对照组[(3.7163±0.5775)pg/L]明显降低(P均<0.01);缓解期水平有明显升高,但仍然低于正常对照组.sSCF与EOS成负相关,r为-0.55,P<0.05.结论 sSCF参与儿童支气管哮喘的发病,患儿外周血sS-CF水平可作为判断病情严重程度的重要指标. 相似文献
4.
目的 分析嗜麦芽窄食假单胞菌(Stenotrophomonas,SM)所致感染的高危因素和耐药情况.方法 对我院2000年1月至2007年12月收治的49例SM感染患儿的一般情况、抗生素的应用和抗生素耐药性进行回顾性分析.将45例同期院内感染性肺炎作为对照组.结果 (1)SM感染的科室分布:NICU 34例,PICU 9例,胸外科5例,儿内科1例.呼吸道感染47例,血液感染2例.(2)在住院天数、早产、体质量方面,SM组与对照组差异有显著性(P<0.05);单独或联合使用广谱抗菌药物的天数和抗生素总的使用天数,SM组均较对照组明显延长.(3)药敏试验显示对喹诺酮类耐药率最低,其次为头孢哌酮/舒巴坦和复方新诺明,对第三代头孢菌素耐药率均高于50%,对亚胺培南、头孢唑啉耐药率达100%.结论 机械通气、早产儿、低体质量儿、住院时间长、长时间使用抗生素可能是SM感染的高危因素.SM对多种抗生素耐药,治疗困难,宜尽早选用合理的抗生素治疗. 相似文献
5.
目的 探讨可溶性干细胞因子(sSCF)在哮喘发病中的作用及其与嗜酸性粒细胞(EOS)的相关性.方法 使用ELISA法对90例哮喘患儿急性发作期和缓解期外周血的血清sSCF和EOS的水平进行检测.结果 发现sSCF急性发作期水平[(2.9134±0.7596)pg/L]较缓解期[(3.2557±0.5985)pg/L]和正常对照组[(3.7163±0.5775)pg/L]明显降低(P均<0.01);缓解期水平有明显升高,但仍然低于正常对照组.sSCF与EOS成负相关,r为-0.55,P<0.05.结论 sSCF参与儿童支气管哮喘的发病,患儿外周血sS-CF水平可作为判断病情严重程度的重要指标. 相似文献
6.
目的 探讨可溶性干细胞因子(sSCF)在哮喘发病中的作用及其与嗜酸性粒细胞(EOS)的相关性.方法 使用ELISA法对90例哮喘患儿急性发作期和缓解期外周血的血清sSCF和EOS的水平进行检测.结果 发现sSCF急性发作期水平[(2.9134±0.7596)pg/L]较缓解期[(3.2557±0.5985)pg/L]和正常对照组[(3.7163±0.5775)pg/L]明显降低(P均<0.01);缓解期水平有明显升高,但仍然低于正常对照组.sSCF与EOS成负相关,r为-0.55,P<0.05.结论 sSCF参与儿童支气管哮喘的发病,患儿外周血sS-CF水平可作为判断病情严重程度的重要指标. 相似文献
7.
重症监护病房新生儿死亡196例分析 总被引:1,自引:0,他引:1
现将我院2000-01~2005-12重症监护病房(NICU)新生儿死亡196例分析如下.
1临床资料
本组男131例,女62例,男女比例为2.11:1。[第一段] 相似文献
9.
目的 观察哮喘小鼠肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)和核因子κB(NF-κB)m RNA和蛋白表达变化,以及维生素D的干预作用。方法 将48只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和1,25-(OH)2D3干预组,每组16只。建立哮喘动物模型,干预组在每次雾化激发前给予腹腔注射1,25-(OH)2D3(4μg/kg)。分别在雾化激发1周和2周采集各组标本,常规苏木精-伊红(HE)染色测定气道壁厚度;免疫组化染色观察HMGB1、TLR4和NF-κB在肺组织中的表达;采用实时荧光定量PCR和Western blot分别从m RNA和蛋白质水平检测HMGB1、TLR4和NF-κB表达变化。结果 雾化激发1周和2周,哮喘组小鼠气道壁厚度较对照组明显增加,干预组较哮喘组明显减少(P0.05);哮喘组肺组织中HMGB1、TLR4和NF-κB的m RNA表达量均明显高于对照组,干预组TLR4和NF-κB的m RNA均明显低于哮喘组(P0.05)。雾化激发1周时干预组HMGB1 m RNA表达量与哮喘组比较差异无统计学意义(P0.05),但在雾化激发2周时则明显下降(P0.05)。雾化激发1周和2周,肺组织中HMGB1、TLR4和NF-κB的蛋白表达量均明显高于对照组,干预组均明显低于哮喘组(P0.05)。小鼠气道壁厚度与肺组织HMGB1、TLR4和NF-κB的m RNA的表达量均呈正相关性(r分别为0.804、0.895、0.834;P0.05)。结论 HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路在哮喘发病中起重要作用,适量1,25-(OH)2D3可能通过对其的调控作用阻止哮喘的进展,有望成为哮喘治疗的新选择。 相似文献
10.
<正>生物素-硫胺素反应性基底节病(biotin-thiamine responsive basal ganglia disease, BTBGD)也称硫胺素代谢功能障碍综合征2型(thiamine metabolism dysfunction syndrome 2,THMD2),是一种罕见的常染色体隐性遗传的神经代谢障碍性疾病,位于染色体2q36.3上的SLC19A3基因是其致病基因[1]。全球发病率不高,迄今为止,全球共报道100余例, 相似文献