骨骼肌丝裂原活化蛋白激酶信号级联与运动

运动是一个非常重要的刺激因素,可对骨骼肌中的多种代谢和转录过程起调节作用.MAPK信号级联中有多种独立的信号途径参与了骨骼肌运动性适应的细胞调控过程,对骨骼肌中葡萄糖转运,胰岛素信号转导,钾离子转运,工作肌的可塑性等产生影响.     

5α-还原酶抑制剂对过度训练大鼠雄激素作用的影响

 目的探讨非甾体类5α-还原酶抑制剂DQI对大运动量游泳训练大鼠血清雄激素水平、EPO水平及肾脏组织EPO合成能力的影响。方法以渐增游泳训练为大鼠运动应激模型，运用酶免和放免分析法观察了血睾、血清EPO及血清5α-双氢睾酮的含量，以及运用RT PCR法观察了肾脏组织EPOmRNA的表达水平。结果本运动模型可提高靶组织睾酮向5α-双氢睾酮的转化，而DQI可以显著抑制这一过程，并可以提高肾脏组织EPO的合成能力及血清EPO含量。结论非甾体类5α-还原酶抑制剂DQI对维持及恢复运动能力有一定作用。其机制与整合内源性睾酮及增加内源性EPO有关。     

不同强度训练对大鼠骨骼肌p53和细胞色素氧化酶Ⅰ亚基基因和蛋白表达的影响

目的:探讨不同强度训练对大鼠骨骼肌p53和细胞色素氧化酶(COX)I亚基基因和蛋白表达的影响.方法:18只大鼠随机分为3组:安静组(C)、中等强度训练组(MT)和大强度训练组(ST),每组6只,训练8周;采用Bedford训练方案,中等强度相当于65%VO2max,大强度相当于85%VO2max;末次训练后24h,各组大鼠安静状态下处死,取比目鱼肌和腓肠肌.采用Real-time PCR和Western Blot法分别测定比目鱼肌和腓肠肌中p53和COX Ⅰ的mRNA和蛋白表达水平.结果:(1)MT组腓肠肌p53mRNA表达显著低于C组(P<0.05).MT组(P<0.05)和ST组(P<0.01)比目鱼肌p53蛋白表达显著高于C组;MT组腓肠肌p53蛋白表达显著低于C组(P<0.05).(2)ST组腓肠肌COX Ⅰ mRNA表达显著高于C组(P<0.05).MT组和ST组比目鱼肌COX Ⅰ蛋白表达极显著高于C组(P<0.01);MT组腓肠肌COX Ⅰ蛋白表达显著低于C组(P<0.05).结论:运动诱导的p53及COX Ⅰ的基因表达存在肌纤维类型的特异性以及运动强度的敏感性,运动对p53及COX Ⅰ基因表达的调控可发生在转录和转录后水平,这与肌纤维类型有关.     

骨骼肌收缩介导葡萄糖转运中活性氧的作用及其机制

活性氧在骨骼肌收缩介导的葡萄糖转运中扮演着十分重要的角色。但相关机制还不明确。文章综述了活性氧在骨骼肌葡萄糖转运中的作用,包括活性氧参与骨骼肌收缩介导的葡萄糖转运的适宜浓度,其机制可能涉及多种信号转导途径,如 5’-一磷酸腺苷活化蛋白激酶途径、丝裂原活化蛋白激酶途径、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B途径和Ca2+途径等。这将有助于进一步揭示运动防治胰岛素抵抗和2型糖尿病的分子机制。     

力竭性游泳对大鼠心肌线粒体基质游离Ca~(2+)及Na~+/Ca~(2+)交换的影响

应用荧光Ｃａ２＋指示剂Ｆｕｒａ－２ＡＭ测定大鼠心肌线粒体基质游离Ｃａ２＋浓度变化，观察到力竭性游泳后心肌线粒体内游离Ｃａ２＋浓度下降（Ｐ＜０．０５），在介质中加０．５μｍｏｌ／　Ｌ　Ｃａ２＋时，表现出摄钙能力（Ｐ＜０．００１），但能力下降（Ｐ＜０．０５），对线粒体外Ｃａ２＋浓度变化的应答敏感性下降。在线粒体负载Ｃａ２＋条件下，Ｎａ＋依赖性Ｃａ２＋释放（Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换）能力下降（Ｐ＜０．０５），因此线粒体不能及时反映心肌需能的变化，表现出氧化磷酸化的失调。文中探讨了线粒体Ｃａ２＋转动变化的机制和生理意义。     

骨骼肌重塑中的钙调神经磷酸酶信号转导通路

背景:骨骼肌重塑是骨骼肌对多种刺激因素所产生的形态结构与代谢机能的适应性变化.近几年关于钙调神经磷酸酶(CaN )/(NFATS)在骨骼肌重塑中的作用备受关注.目的:探讨钙调神经磷酸酶在骨骼肌从无氧转向有氧的代谢重塑、肌纤维类型转化以及在骨骼肌肥大过程中的信号转导作用.方法:由第一作者用计算机检索ISI Web of knowledge 数据库(1998/2010),检索词为"calcineurin,skeletal muscle,hypertrophy,NFAT,myofiber type",语言设定为英文.从钙调神经磷酸酶信号系统在骨骼肌代谢、肌纤维类型转换和肌肉肥大中的作用方面进行总结,对其调节机制、肌肉重塑等方面进行介绍.结果与结论:共检索到186 篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入33 篇文章.结果表明CaN/NFATS 信号激活有助于Ⅰ型肌纤维分化,提高线粒体有氧代谢能力,但骨骼肌对耐力运动的适应并不绝对依赖CaN.CaN/NFATS 转导通路有可能通过转录激活utrophin A 来调控骨骼肌的肥大反应.由此可知钙调神经磷酸酶参与骨骼肌代谢、纤维转化和肥大的重塑过程,调节骨骼肌对刺激产生适应性应答反应.     

骨骼肌重塑中的钙调神经磷酸酶信号转导通路

背景：骨骼肌重塑是骨骼肌对多种刺激因素所产生的形态结构与代谢机能的适应性变化。近几年关于钙调神经磷酸酶（CaN）/（NFATS）在骨骼肌重塑中的作用备受关注。目的：探讨钙调神经磷酸酶在骨骼肌从无氧转向有氧的代谢重塑、肌纤维类型转化以及在骨骼肌肥大过程中的信号转导作用。方法：由第一作者用计算机检索ISI Web of knowledge数据库（1998/2010）,检索词为＂calcineurin,skeletal muscle,hypertrophy,NFAT,myofiber type＂,语言设定为英文。从钙调神经磷酸酶信号系统在骨骼肌代谢、肌纤维类型转换和肌肉肥大中的作用方面进行总结,对其调节机制、肌肉重塑等方面进行介绍。结果与结论：共检索到186篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入33篇文章。结果表明CaN/NFATS信号激活有助于Ⅰ型肌纤维分化,提高线粒体有氧代谢能力,但骨骼肌对耐力运动的适应并不绝对依赖CaN。CaN/NFATS转导通路有可能通过转录激活utrophin A来调控骨骼肌的肥大反应。由此可知钙调神经磷酸酶参与骨骼肌代谢、纤维转化和肥大的重塑过程,调节骨骼肌对刺激产生适应性应答反应。     

跑台运动对Sarcopenia小鼠Caspase依赖与非依赖性细胞凋亡基因mRNA表达的影响

目的:探讨跑台运动对Sarcopenia小鼠骨骼肌线粒体介导的Caspase依赖与非依赖性细胞凋亡信号通路中凋亡基因mRNA的影响。方法:以30只快速老化小鼠(SAMP8)为研究对象,将其分为青年安静组(YC组,12周龄)、老年安静组(OC组,29周龄)和老年跑台运动组(OE组,29周龄),每组10只。OE组适应性饲养1周后开始跑台运动,每天1次,每周运动5天,持续8周,末次训练结束后24～48 h内将3组小鼠分别断头处死取腓肠肌,以小鼠腓肠肌质量(mg)除以对应体重(g)求得Sarcopenia Index(SI)。采用实时荧光定量PCR方法,分别检测各组腓肠肌Caspase依赖性凋亡通路相关基因(Cyt C、apaf-1、Caspase-9和Caspase-3)和Caspase非依赖性凋亡通路相关基因(PARP、AIF和Endo G)mRNA表达。结果:(1)OC组腓肠肌SI值显著低于YC组,OE组SI值与OC组比较未见显著性差异。(2)与YC组相比,OC组腓肠肌apaf-1、Caspase-3和PARP mRNA表达均显著上调,AIF mRNA表达显著下调,而Cyt C、Caspase-9和Endo G mRNA表达未见显著变化。(3)与OC组相比,OE组腓肠肌Cyt C和AIF mRNA表达显著上调,Caspase-3和PARP mRNA表达显著下调,而apaf-1、Caspase-9和Endo G mRNA未见显著变化。结论:与Caspase非依赖性凋亡途径相比,Caspase依赖性凋亡途径在Sarcopenia发生中发挥更重要的作用;跑台运动一定程度上弱化衰老骨骼肌Caspase依赖性凋亡通路的促凋亡基因mRNA表达,但对AIF诱导的Caspase非依赖性凋亡基因mRNA表达却呈现上调作用。     

骨骼肌细胞线粒体通透性转换孔及bcl-2和bax mRNA表达与运动

背景：运动影响骨骼肌细胞的凋亡,而线粒体途径是介导细胞凋亡的一个重要途径。 目的：研究运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔、凋亡调控基因bcl-2和bax表达的影响。 方法：将24只成年雄性SD大鼠随机分为3组：对照组正常饲养,6周游泳训练组进行6周的游泳训练,每周6次,一次性游泳力竭组于第6周进行一次力竭性游泳运动。应用紫外分光光度仪检测各组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔的开放情况,应用RT-PCR测定大鼠骨骼肌bcl-2和bax mRNA的表达。 结果与结论：与对照组比较,6周游泳训练组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔的开放程度变化不明显,bcl-2 mRNA的表达显著增加,bax mRNA的表达显著减少,bcl-2/bax mRNA比值显著增大(P < 0.01)。与对照组比较,一次性游泳力竭组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔开放程度明显增加(P< 0.01),bcl-2 mRNA的表达显著减少,bax mRNA的表达显著增加,bcl-2/bax mRNA比值显著减小(P< 0.01)。说明运动训练可通过改变线粒体通透性转换孔的开放、调节bcl-2/bax表达,调控骨骼肌细胞凋亡。     

有氧运动训练后大鼠横纹肌线粒体DNA含量观察

有氧运动训练能使肌肉组织产生适应性变化.从而提高运动耐力.本研究通过不同运动训练方案(无负重游泳3天.60分/天;7天,60分/天;12天,60分/天)、训练及注射钙鳌合剂(EGTA)、氧化剂(GSSG),观察大鼠骨骼肌、心肌线粒体DNA含量的变化规律.结果发现,运动训练3天后,骨骼肌线粒体DNA即表现为增加(57%),7天后降为42%.12天后即不再增加,而此时注射GSSG的训练大鼠线粒体DNA仍增加了26%;心肌线粒体DNA只有在训练12天并注射了GSSG才表现为增加(30%),说明改变细胞内的氧化应激的平衡(有氧运动训练及注射GSSC)可以影响线粒体DNA的生物合成.注射EGTA并训练的大鼠,骨骼肌线粒体则表现为没有显著变化,而在心肌线粒体7天和12天后出现了DNA合成的抑制(-30%,-32%),说明细胞内外的钙平衡也会影响线粒体DNA的生物合成.