Rho激酶抑制剂治疗冠状动脉向心性狭窄变异性心绞痛的疗效

目的观察Rho激酶抑制剂对冠状动脉向心性狭窄的变异性心绞痛患者的疗效。方法将34例冠状动脉向心性狭窄的变异性心绞痛患者随机分为治疗组(n=17)和对照组(n=17),2组均给予硝酸酯类、钙离子拮抗剂、阿司匹林、他汀类药物等药物常规治疗,治疗组在此基础上给予Rho激酶抑制剂(盐酸法舒地尔)治疗(法舒地尔60 mg,静脉滴注,每天2次,14 d为1疗程)。2个疗程后比较2组疗效及治疗前后hs-CRP和IL-6水平。结果 2组治疗后hs-CRP、IL-6水平较治疗前明显下降(P<0.05或P<0.01),且治疗组治疗后hs-CRP、IL-6水平明显低于对照组(P均<0.05)。治疗组总有效率稍高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Rho激酶抑制剂对冠状动脉向心性狭窄的变异性心绞痛有较好疗效。其机制可能与抑制炎性因子及冠状动脉痉挛,稳定动脉粥样硬化斑块有关。     

依折麦布对高脂血症患者血脂、炎症反应的影响

目的观察依折麦布(Ezetimibe)对高血脂患者血脂水平、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法 2009年1月至2011年10月心内科就诊的高脂血症患者102例,给予依折麦布10mg,每晚1次,治疗8周,检测患者用药前后血脂和血清hs-CRP、IL-6水平,同时,检测用药前后的肝功能和肌损伤情况。结果治疗后,总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较治疗前明显降低(P均<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较治疗前升高(P<0.05),甘油三酯较治疗前降低,但差异无统计学意义(P>0.05);hs-CRP、IL-6水平明显降低(P均<0.01)。未发现依折麦布有导致肝功能异常及肌肉损伤等副作用。结论依折麦布具有明确的调理血脂以及抗炎症反应作用,从而具有很好的抗动脉粥样硬化效应。     

缬沙坦对高血压病合并阵发性心房颤动的作用及机制

目的研究缬沙坦对高血压病合并阵发性心房颤动(房颤)患者复律后阵发性房颤的再发率、持续性房颤的发生率以及高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、心房利钠肽(ANP)水平及左心房内径(LAD)的影响,探讨缬沙坦的抗房颤作用及机制。方法 90例高血压合并初发阵发性房颤患者,随机分成治疗组(n=45)和对照组(n=45)。在常规治疗的基础上,治疗组给予缬沙坦降压治疗,对照组给予硝苯地平控释片(拜新同)降压治疗,治疗周期1年。观察2组阵发性房颤复律后的再发率和持续性房颤的发生率,并检测2组治疗前后hs-CRP、IL-6、TNF-α、LAD及ANP的变化。结果治疗组房颤再次发作7例(15.6%),略低于对照组(14例,31.1%);治疗组转为持续性房颤2例(4.4%),略低于对照组(5例,11.1%),但差异均无统计学意义(P均>0.05)。治疗组治疗后hs-CRP、IL-6、TNF-α、LAD及ANP水平,均较对照组下降明显,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论高血压病合并阵发性房颤患者用缬沙坦治疗,能够降低炎症因子及ANP水平、减小LAD,有降低阵发性房颤的再发率及持续性房颤发生率的趋势。     

不同剂量美托洛尔对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的探讨不同剂量美托洛尔对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法48只家兔随机分为4组．假手术组、模型组、小剂量美托洛尔组、大剂量美托洛尔组。采用高脂饮食并免疫损伤制作动脉粥样硬化模型。用药4周后结扎家兔左冠状动脉前降支（LAD）,建立家兔缺血再灌注动物模型。测定家兔血脂指标（TG、TC）及心率,取左心室病理,应用11℃染色的方法检测各组心肌梗死面积,采用免疫组化染色半定量检测心肌核因子KBp65（NF—KBp65）及Fas蛋白的表达量．采用TUNEL法计数心肌凋亡指数：结果药物干预组心率较不用药组心率减慢（P〈0．01）,大剂量美托洛尔组比小剂量美托洛尔组心率减慢（P〈0．05）;手术组的凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白表达较假手术组明显增加（P〈0．01）,大小剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白的表达较模型组明显减少（P〈O．01）,大剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白的表达较小剂量美托洛尔组明显减少（P〈0．05）;大小剂量美托洛尔组心肌梗死面积较模型组明显减小（P〈0．01）,大剂量美托洛尔组较小剂量美托洛尔组心梗面积明显减少（P〈0．01）。结论美托洛尔对缺血再灌注心肌有保护作用,减少心梗面积,可能与它减慢心率、减少心肌细胞Fas和NF—κB蛋白的表达抗凋亡有关,美托洛尔对缺血再灌注损伤心肌的保护作用呈剂量依赖性。     

阵发性心房颤动和心房扑动患者血清脑钠肽水平变化及临床意义

目的 观察阵发性心房颤动和心房扑动患者血清脑钠肽(BNP)水平,并探讨其临床意义.方法 选择非瓣膜性心脏病阵发性心房扑动患者126例(心房扑动组)、阵发性心房颤动患者96例(心房颤动组)及对照组72例作为研究对象.其中心房扑动组中,24 h内转复42例(A组),24～48h转复51例(B组),48h内未转复33例(C组).采用酶联免疫吸附法测定各组血清BNP水平,应用超声心动图测定各组左房内径(LAD)和左室射血分数(LVEF)并进行比较.结果 A、B、c组和心房颤动组BNP水平分别为(764.9±123.3)、(857.8±106.2)、(975.3±99.5)、(1137.2±113.2)ng/L,明显高于对照组的(251.3±42.5)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05),而A、B、C组中BNP水平依次升高,两两比较差异有统计学意义(P<0.05);心房颤动组BNP水平明显高于A、B、C组(P<0.05).A、B、C组和心房颤动组LAD分别为(4.11±0.49)、(3.97±0.50)、(4.19±0.76)、(4.08±0.51)cm,明显高于对照组的(3.22±0.87)cm,差异有统计学意义(P<0.05),而A、B、C组与心房颤动组LAD比较差异无统计学意义(P>0.05).各组间LVEF比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 阵发性心房颤动与心房扑动都是促进BNP分泌的重要因素,BNP对预测阵发性心房扑动的转复效果具有重要的临床意义.     

卡维地洛和美托洛尔对缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的 研究卡维地洛和美托洛尔对动脉粥样硬化家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡和脂质过氧化的影响. 方法 48只家兔随机分为4组(各组12只):假手术组、模型组、美托洛尔组、卡维地洛组.采用高脂饮食并免疫损伤制作动脉粥样硬化模型,4周后给予药物,实验第8周时建立家兔心肌缺血再灌注模型.心电监护计数心率,测定家兔血脂指标(CH、TG)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),采用免疫组化的方法 检测核因子-κBp65(NF-κBp65)及Fas蛋白的表达,采用末端标记原位细胞凋亡法检测心肌凋亡细胞. 结果 药物干预组心率较不用药组心率减慢(P＜0.01).血清SOD水平模型组较假手术组明显降低( P＜0.01),美托洛尔组和卡维地洛组血清SOD水平较模型组明显升高( P＜0.01);卡维地洛组较美托洛尔组明显升高(P＜ 0.01).模型组血清MDA水平、心肌细胞NF-闎、Fas蛋白表达和凋亡指数较假手术组明显升高(P＜0.01),美托洛尔组和卡维地洛组各指标较模型组明显降低( P＜0.01),卡维地洛组各指标较美托洛尔组明显降低( P＜0.01).结论 美托洛尔和卡维地洛均对缺血再灌注心肌细胞有保护作用,可能与它们抗氧化减轻脂质过氧化损伤,从而减少Fas 和NF-κB蛋白的表达抗凋亡有关;卡维地洛对减少缺血再灌注心肌细胞凋亡方面优于美托洛尔.     

不同剂量美托洛尔对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨不同剂量美托洛尔对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响.方法 48只家兔随机分为4组,假手术组、模型组、小剂量美托洛尔组、大剂量美托洛尔组.采用高脂饮食并免疫损伤制作动脉粥样硬化模型.用药4周后结扎家兔左冠状动脉前降支(LAD),建立家兔缺血再灌注动物模型.测定家兔血脂指标(TC、TC)及心率,取左心室病理,应用TTC染色的方法 检测各组心肌梗死面积,采用免疫组化染色半定量检测心肌核冈子KBp65(NF-KBp65)及Fas蛋白的表达量,采用TUNEL法计数心肌凋亡指数.结果 药物干预组心率较不用药组心率减慢(P＜0.01),大剂量美托洛尔组比小剂量美托洛尔组心率减慢(P＜0.05);手术组的凋亡指数、Fas和NF-κB蛋白表达较假手术组明显增加(P＜0.01),大小剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF-κB蛋白的表达较模型组明显减少(P＜0.01).大剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF-KB蛋白的表达较小剂量美托洛尔组明显减少(P＜0.05);大小剂量美托洛尔组心肌梗死面积较模型组明显减小(P＜0.01),大剂量美托洛尔组较小剂量美托洛尔组心梗面积明显减少(P＜0.01).结论 美托洛尔对缺血再灌注心肌有保护作用,减少心梗面积,可能与它减慢心率、减少心肌细胞Fas和NF-κB蛋白的表达抗凋亡有关,美托洛尔对缺血再灌注损伤心肌的保护作用呈剂量依赖性.     

青年女性不典型症状急性心肌梗死1例

本例患者为青年女性,临床症状不典型,心电图以及心肌梗死标志物结果提示急性心肌梗死可能,亦不排除心肌炎或者应激性心肌病。患者还合并有高胆固醇及糖尿病酮症酸中毒,冠脉造影显示前降支次全闭塞,急性心肌梗死诊断明确,给予药物球囊治疗后病情缓解。患者有高脂、高糖饮食习惯,考虑本次急性心肌梗死发病与此有关。青年女性患急性心肌梗死较为罕见,特此报道。     

卡维地洛抗动脉粥样硬化作用的研究

目的探讨卡维地洛在动脉粥样硬化病变中的抗氧化作用及其对增殖细胞核抗原（PCNA）及核因子kappaBp65（NFκBp65）活化的影响。方法雄性新西兰大耳白兔24只,随机分为正常组、高脂组、卡维地洛组,每组8只,共计喂养10周。实验结束后,酶法检测各组家兔的血清三酰甘油及胆固醇,黄嘌呤氧化法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）,硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛（MDA）,并采用免疫组化的方法测定血管壁PCNA及NFκBp65的表达。结果高脂组和卡维地洛组血清三酰甘油和胆固醇较正常组明显升高（F=146．25、287．83,q=14．76～20．75,P＜0．01）,而该两组间差别无统计学意义（q=0．53、0．59,P＞0．05）。高脂组较正常组SOD明显降低,MDA明显增加,而卡维地洛组较高脂组SOD有所升高,MDA有所降低（F=21．65、75．64,q=4．98～24．29,P＜0．01）。高脂组PCNA和NFκBp65的表达较正常组明显增加,卡维地洛组PCNA和NFκBp65的表达较高脂组明显减少（F=426．12、521．38,q=56．15～75．87,P＜0．01）。PCNA和NFκBp65的呈正相关（r=0．975,P＜0．01）。结论卡维地洛有减轻脂质过氧化损伤的作用,可阻断NFκB的活化,进而抑制平滑肌细胞的增殖。     

不同β-受体阻滞剂抗家兔动脉粥样硬化作用的研究

目的 探讨卡维地洛和不同剂量美托洛尔的抗动脉粥样硬化作用及其机制,并对二者的疗效作一对比。方法 雄性新西兰大耳白兔40只,随机分为正常组、高脂组、小剂量美托洛尔组、大剂量美托洛尔组、卡维地洛组,每组8只,分别按不同方法喂养10周。实验结束后,分别检测各组家兔血清超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的含量。采用免疫组化的方法分别测定各组血管壁增殖细胞核抗原（PCNA）及核因子kBp65（NFkBp65）的表达。结果 与正常组比较,高脂组血清SOD活性降低,MDA含量增加,差异有显著性（F=8．40、41．22,q=3．81、11．27,P〈0．05）;高脂组,小、大剂量美托洛尔组血清SOD活性和MDA含量比较差异无统计学意义（q=0．28～0．41,P〉0．05）;与高脂组及小、大剂量美托洛尔组比较,卡维地洛组血清SOD活性明显升高,血清MDA含量明显下降（q=1．13～9．45,P〈0．05）。高脂组血管壁PCNA和NFkBp65的表达较正常组明显增加（F=138．46、78．67,q=54．32、32．59,P〈0．05）;高脂组及小、大剂量美托洛尔组、卡维地洛组血管壁PCNA和NFkBp65的表达依次减少,差异有显著性（q=28．89～78．41,P〈0．05）。相关分析表明,各组PCNA和NFkBp65水平呈正相关（r=0．975,P〈0．01）。结论 美托洛尔与卡维地洛均具有抗动脉粥样硬化的作用,美托洛尔抗动脉粥样硬化的作用呈剂量依赖性;卡维地洛抗动脉粥样硬化的效应优于美托洛尔,其原因可能是卡维地洛具有较强的抗氧化作用。