基于TCGA 数据库卵巢癌患者的miR-301b 表达量与生存状况生物信息学分析

目的 研究肿瘤基因图谱（the cancer genome atlas，TCGA）数据库中microRNA-301b（miR-301b）在478 例卵巢癌患者中的表达量与卵巢癌患者生存状况的关系。方法 对TCGA 数据库中478 例卵巢癌患者的miR-301b 表达量与生存状况进行分析，预测其靶基因及生物学活性。结果 miR-301b 高表达患者具有更长的生存时间, 是卵巢癌患者预后的保护因素（OS:P<0.001, DFS:P<0.05），综合3 个靶基因数据库的预测结果得到12 个靶基因，编码的蛋白多数与肿瘤的发生发展有关，其中靶基因TEA 结构域家族成员1（TEA domain family member 1，TEAD1） 与胞质多糖基化元件结合蛋白4(cytoplasmic polyadenylation element binding protein 4, CPEB4)的表达量与卵巢癌患者的预后相关（TEAD1:P<0.05，CPEB4:P<0.05）。结论 miR-301b 表达对卵巢癌患者的预后具有重要的意义，表现出抑癌因子的作用，对卵巢癌的预后评估和治疗具有重要的指导意义。     

44例老年重症哮喘的院前急救体会

目的探讨老年重症哮喘急性发作的院前急救措施。方法在常规平喘治疗基础上,治疗组用甲基泼尼松龙80mg加入5%葡萄糖溶液(0.9%氯化钠溶液)40ml中静脉注射,对照组用地塞米松10mg加入5%葡萄糖溶液(0.9%氯化钠溶液)20ml中静脉注射,观察治疗前、后两组患者临床疗效评分变化。结果治疗组比对照组起效快,疗效好,两组疗效间差异有显著性意义(P<0.01)。结论甲基泼尼松龙是老年重症哮喘院前急救的首选方法,尽早使用,有利于提高抢救成功率。     

颞下颌关节紊乱综合征(?)与龋因素的流行病学研究

目的:为探讨(?)因素、龋因素与颞下颌关节紊乱综合征(TMJDS)致病关系和作用机理。方法:以东北电力学院入学新生为研究对象。采用TMJDS、龋诊断标准和安氏分类等方法,对1065名大学生进行流行病学研究。结果:正常(?)TMJDS阳性率为6.81%,异常(?)TMJDS阳性率为48.32%,具有显著差异性。无龋者TMJDS阳性率为23.72%,龋病者TMJDS阳性率为39.58%,具有显著差异性。结论:异常(?)、龋病是TMJDS的致病因素之一。     

选择性子宫动脉栓塞治疗症状性子宫肌瘤

目的:评价选择性子宫动脉栓塞 (U AE)治疗症状性子宫肌瘤 (SUF)的临床疗效。方法:12例 SUF患者行双侧子宫肌瘤供血动脉的栓塞治疗 ,栓塞剂为聚乙烯醇微球颗粒 (PVA)。结果:栓塞成功率 10 0 % ,无严重并发症发生。随访 3～ 2 4个月 ,B超示术后 6个月肌瘤平均缩小 4 5 % ,1例肌瘤消失 ,均伴有月经量的明显减少。 结论 :U AE是治疗 SU F的安全方法 ,近期疗效肯定。     

甲状腺素治疗新生儿硬肿症疗效观察

目的 观察甲状腺素治疗新生儿硬肿症的疗效。方法 将63例随机分为甲状腺素治疗组(简称治疗组)32例,对照组31例,两组均给予综合治疗,治疗组加用甲状腺素片每天4～6mg/kg口服,疗程1周。结果 治疗组与对照组总有效率分别为87.5％、61.3％,有显著差异(P<0.05)。两组间复温时间分别为7.0±3.7h、16.5±11.2h,硬肿消退时间分别为4.1±1.9天、6.9±3.1天,住院时间分别为6.9±3.1天、9.8±4.6天,治疗组比对照组明显缩短,有显著差异(P<0.01)。结论 新生儿硬肿症使用甲状腺素治疗可明显提高治愈率,缩短病程,且使用方便,无副作用。     

DNA双链断裂残留损伤与癌细胞辐射敏感性研究

目的 了解不同组织来源癌细胞株和人体肿瘤组织原代细胞的DNA双链断裂损伤修复的个体差异性,探寻预测癌细胞辐射敏感性的生物指标。方法 ⁶⁰Co γ射线照射诱发DNA损伤,脉冲电场凝胶电泳检测DNA双链断裂损伤修复,细胞克隆形成能力法检测细胞辐射敏感性。结果 8个不同组织来源癌细胞株的辐射敏感性有较大的差异(D₀为0.65~2.15 Gy),不同细胞株20 Gy γ射线照射诱发产生的DNA双链断裂原初损伤有一定的差别,但与细胞辐射抗性无相关性。辐射敏感细胞SX-10的DNA双链断裂修复缺陷发生在早期快速修复相,而A2780细胞的修复缺陷是发生在晚期慢速修复相。20 Gy照射修复2 h后DNA双链断裂残留量与细胞辐射敏感性指标D₀或SF₂值有显著的相关性。不同个体患者脑肿瘤组织原代细胞之间,辐射诱发DNA双链断裂的修复反应存在明显差异,修复2 h后残留损伤的个体差异性分布类似于癌细胞株。结论 DNA双链断裂残留损伤与癌细胞辐射抗性有显著相关性,可作生物指标预测肿瘤组织细胞对放射治疗的反应性。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γC161T基因多态性与糖皮质激素性骨质疏松症的关系

目的 探讨中国人过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因外显子6 C161T多态性与糖皮质激素性骨质疏松症(GIO)的相关关系。方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法测定208例正常健康人（Ⅰ组）、168例非GIO患者（Ⅱ组）和104例GIO患者（Ⅲ组）PPARγ基因外显子6 C161T的基因型。应用双能X线骨密度仪(DEXA)测定股骨、腰椎等部位的骨密度。 结果 外显子6 C161T有CC、CT、TT 3种基因型。GIO组CC基因型频率显著低于正常对照组；CT和TT基因型频率显著高于正常对照组。非GIO组、应用激素组（GIO组＋非GIO组）与正常对照组比较，各基因型频率差异均无统计学意义。正常对照组C161T的CC基因型组各部位的骨密度有高于CT和TT基因型组的趋势，但差异无统计学意义。非GIO组和GIO组C161T的CC基因型组腰椎的骨密度明显高于CT和TT基因型组 (P ＜ 0.05)，分别为非GIO组CC型（1.04±0.17） g/cm2，CT+TT型（1.02±0.07） g/cm2；GIO组CC型（0.94±0.12） g/cm2，CT+TT型（0.83±0.08） g/cm2。经年龄、体重指数等因素校正后，差异仍有统计学意义(P ＜ 0.05）。 结论 PPARγ基因C161T基因型在正常人和应用激素患者之间无明显差异，它可能与肾小球肾炎的发病无关。C161T基因型在GIO组和正常对照组之间差异有统计学意义，它可能与糖皮质激素性骨质疏松症的发病有关。PPARγ基因C161T多态性与应用糖皮质激素患者腰椎的骨密度有关。等位基因C可能是骨量的保护因子，它可能与应用糖皮质激素后骨量的丢失有关。     

脑创伤致迟发性脑梗死临床分析

目的探讨脑创伤后迟发脑梗死的发生机制,临床诊断及救治措施。方法对32例经影像学证实为颅脑创伤后迟发脑梗死患者的临床资料进行回顾分析。结果出院时按GOS标准评价:恢复良好12例、中残5例、重残4例、植物生存3例,死亡8例,其中非手术治疗20例,存活14例,死亡6例,死亡率30%;手术治疗12例,存活10例,死亡2例,死亡率17%。结论及时诊断与合理有效的治疗是提高脑创伤后迟发性脑梗死的治愈率及提高患者生存质量的关键。     

P38MAPK抑制剂对缺血/再灌注大鼠肾脏功能损伤的保护作用

目的：观察P38MAPK抑制剂对缺血／再灌注大鼠肾脏功能损伤的保护作用。方法：夹闭肾动脉制遣大鼠肾脏缺血／再灌注损伤动物模型，静脉注射P38MAPK抑制剂阻断P38MAPK信号转导通路，测量其对肾功能及细胞因子含量的影响。结果：肾脏和血浆中TNF—α和IL-β含量随缺血／再灌注时间的延长而升高，肾功能损伤也随缺血／再灌注时间的延长而加重。应用P38MAPK抑制剂可显著降低TNF-α和IL-β含量，对缺血／再灌注所致的肾功能损伤具有明显改善作用。结论：P38MAPK抑制剂可通过抑制致炎因子的产生而减轻缺血/再灌注所致的大鼠肾脏功能损伤。