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1.
目的分析口腔医学本科生在牙体牙髓病科实习期间出现医疗不良事件的原因,探讨减少和防止不良事件发生的对策。 方法收集2014年1月至2018年12月期间,通过中山大学附属口腔医院管理系统呈报的牙体牙髓病科实习生不良事件共计144例。采用回顾性分析方法对不良事件进行归纳总结,分析其发生原因,并针对性地制定改进和预防措施。使用SPSS 25.0软件对不良事件的类型及引起各类不良事件原因的数据进行分析,因各组数据不满足正态分布及方差齐性,故采用Mann-Whitney U检验。 结果口腔医学本科生在牙体牙髓病科临床实习教学过程中出现的不良事件,主要有职业暴露、医疗沟通事件与医疗处置事件三类,多属于Ⅲ级未造成后果事件和Ⅳ级隐患事件。其中,以职业暴露最为多见,五年共计63例,与医疗沟通事件(Z = 5.765,P<0.001)、医疗处置事件(Z = 4.163,P<0.001)相比,差异均有统计学意义。职业暴露主要由操作疏忽或不合规范引起,与防范意识不足(Z = 4.063,P<0.001)、患者因素(Z = 3.421,P<0.001),以及科室教育不足(Z = 4.263,P<0.001)相比,差异具有统计学意义。导致医疗沟通事件发生的主要原因是医护态度,与收费标准(Z = 4.139,P<0.001)、患者不实期望(Z = 3.990,P<0.001)和不信任实习生(Z = 3.314,P<0.001)相比,差异具有统计学意义。导致医疗处置事件的原因有知识缺乏、操作不规范和带教指导不足,三者之间差异无统计学意义(P>0.05)。 结论通过制定各种预防及改进措施有助于减少口腔医学本科生在牙体牙髓实习教学中不良事件的发生,促进医患关系的和谐发展。  相似文献   
2.
目的研究p38β丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)对矿化诱导液诱导的人牙髓细胞(h DPC)成牙本质向分化的影响。方法体外培养hDPC,Western blot检测hDPC矿化诱导0、3、7、14 d后p38β蛋白表达情况;构建3条慢病毒载体p38β鄄shRNA并分别转染hDPC,Western blot及实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测p38β蛋白及基因表达;设立空白对照组、矿化诱导(OM)组、OM+空载体(NC)组、OM+sh鄄p38β组共4组。成牙本质向矿化诱导1、7、14 d,实时荧光定量PCR检测成牙本质向分化指标牙本质涎磷蛋白(DSPP)、碱性磷酸酶(ALP)的基因表达;Western blot检测成牙本质向分化指标DSPP蛋白的表达;成牙本质向矿化诱导14 d,茜素红染色检测矿化结节的形成情况。结果 Western blot结果表明正常牙髓组织中存在p38β蛋白;成功构建p38β稳定低表达的hDPCs(实时荧光定量PCR显示三条序列干扰效率分别为55.4%、68.3%、54.2%);实时荧光定量PCR显示沉默p38β的hDPCs经矿化诱导后,成牙本质向分化指标DSPP、ALP基因表达水平显著降低,Western blot结果显示成牙本质向分化指标DSPP蛋白表达水平显著降低;茜素红染色结果显示,矿化诱导+sh鄄p38β组与空白对照组较另外两组的矿化结节数量明显减少。结论 p38β在OM诱导的h DPC成牙本质向分化中发挥作用。  相似文献   
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