PCNP和β-catenin在涎腺腺样囊性癌中的表达及临床意义

目的探讨PCNP和β-catenin在涎腺腺样囊性癌(SACC)组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法收集2013年1月至2020年12月兰州大学第一医院30例接受手术切除的SACC患者的癌组织及10例癌旁组织标本。采用免疫组织化学SP法检测PCNP、β-catenin在SACC及癌旁组织中的表达情况,分析PCNP、β-catenin的表达与SACC临床病理特征的关系以及两者表达的相关性。结果 PCNP在SACC组织细胞核中大量表达,β-catenin在SACC肿瘤细胞中主要表达于细胞质及部分胞核。PCNP、β-catenin在SACC组织中的阳性表达率分别为83.3%(25/30)、66.7%(20/30),均显著高于癌旁组织(0/10),差异有统计学意义(P<0.01)。SACC组织中PCNP、β-catenin的表达与神经侵袭有关(P<0.05);SACC组织中PCNP与β-catenin的表达呈显著正相关(r=0.713,P<0.001)。结论 PCNP和β-catenin在SACC组织中的阳性表达率升高,推测其可能与SACC的发生发展相关。     

舌鳞状细胞癌组织中硫氧还蛋白和硫氧还蛋白还原酶-1的表达及其意义

目的：研究硫氧还蛋白（Trx）和硫氧还蛋白还原酶-1（TrxR1）在舌鳞癌组织中的表达及其临床意义。方法：收集28例舌鳞癌组织和10例癌旁上皮组织,采用免疫组织化学SP三步法检测Trx和TrxR1蛋白在两种组织中的表达水平,并分析其表达与临床病理特征的关系。结果：舌鳞状细胞癌组织中的Trx和TrxR1蛋白表达水平明显高于癌旁正常上皮组织,癌组织和癌旁正常组织的Trx IOD值分别为（2.84±0.34）×10⁸和（3.91±3.00）×10⁷（P < 0.01）,TrxR1 IOD分别为（1.88±0.29）×10⁸和（0.69±0.32）×10⁷（P < 0.05）;Trx和TrxR1蛋白表达水平在不同肿瘤大小、分化程度组间表达的差异均具有统计学意义（P均 < 0.05）;Trx和TrxR1表达水平之间呈正相关关系（r=0.504,P < 0.05）,且Trx和TrxR1高表达组与低表达组的生存率差异具有统计学意义（P < 0.05）。结论：硫氧还蛋白及其还原酶-1可能为舌鳞状细胞癌的药物治疗靶点和早期诊断、肿瘤筛查的重要临床指标。     

姜黄素调控唾液腺肿瘤细胞增殖和凋亡的机制探讨

目的: 探讨姜黄素靶向miR-155-5p/TP53INP1轴诱导氧化应激调控唾液腺肿瘤细胞增殖和凋亡的机制。方法: A253细胞加入姜黄素及转染miR-155-5p mimic和（或）pcDNA3.1-TP53INP1,共同培养。采用CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;划痕实验检测细胞迁移能力;双荧光素酶报告实验验证miR-155-5p与TP53INP1之间的靶向关系;qRT-PCR检测细胞miR-155-5p、TP53INP1mRNA的表达;Western印迹法检测细胞TP53INP1、Caspase8、Caspase3、Bcl-2、Bax蛋白表达;ELISA法检测细胞SOD、Gpx、MDA含量。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 双荧光素酶报告实验证实,TP53INP1是miR-155-5p的下游靶向调控分子;与DMSO组相比,姜黄素组细胞凋亡、Caspase8、Caspase3、Bax蛋白表达及TP53INP1表达显著增加,Bcl-2蛋白表达、miR-155-5p mRNA及划痕迁移细胞数显著降低（P<0.05）;与姜黄素+miR-155-5p mimic组相比,姜黄素+pcDNA3.1-TP53INP1组、姜黄素+miR-155-5p mimic+pcDNA3.1-TP53INP1组细胞凋亡、Caspase8、Caspase3、Bax蛋白表达显著增加,Bcl-2蛋白表达显著升高（P<0.05）,姜黄素+pcDNA3.1-TP53INP1组SOD、GSH-PX活性及划痕迁移细胞数显著降低,MDA含量显著升高（P<0.05）。结论: 姜黄素抑制A253细胞增殖,促进A253细胞凋亡,其机制可能与靶向miR-155-5p/TP53INP1轴诱导氧化应激调控有关。     

涎腺腺样囊性癌中CXCR1、N-cadherin、Ki-67和vimentin的表达及其与淋巴结转移、神经侵袭的关系

目的检测涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)中CXCR1、N-cadherin、Ki-67和vimentin的表达,探讨CXCR1、N-cadherin、Ki-67和vimentin在SACC发生、发展中的作用及其与淋巴结转移和神经侵袭的关系。方法利用免疫组化SP法检测39例SACC和10例癌旁正常涎腺组织中CXCR1、N-cadherin、Ki-67和vimentin的表达,并分析两者中CXCR1、N-cadherin、Ki-67和vimentin的表达差异及与病理指标、淋巴结转移和神经侵犯的关系。结果与癌旁涎腺组织相比,CXCR1、N-cadherin、Ki-67和vimentin在SACC中的表达明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。CXCR1、N-cadherin、Ki-67、vimentin的表达与患者年龄、性别、肿瘤发生部位、肿瘤浸润深度差异均无统计学意义(P>0.05)。CXCR1、N-cadherin、Ki-67的表达与肿瘤大小差异无统计学意义(P>0.05),vimentin的表达与肿瘤大小差异有统计学意义(P=0.011)。Ki-67的表达与低分化组和中+高分化组差异无统计学意义,CXCR1、N-cadherin和vimentin的表达与低分化组和中+高分化组差异有统计学意义(P=0.017,P=0.002,P=0.011)。CXCR1、N-cadherin、Ki-67、vimentin表达与有无淋巴结转移,差异无统计学意义(P>0.05)。N-cadherin和Ki-67的表达与有无神经侵袭,差异有统计学意义(P=0.017)。结论CXCR1、N-cadherin、Ki-67、vimentin的表达与SACC的发生、发展相关;N-cadherin和Ki-67的表达与SACC的神经侵袭相关;而CXCR1、N-cadherin和vimentin的表达与SACC的细胞分化程度相关。     

结合增强CT影像的腮腺肿瘤良恶性预测列线图的建立与验证

目的:分析多项检查指标,建立腮腺肿瘤良恶性鉴别的预测模型,以期为临床鉴别提供帮助,为腮腺肿瘤患者及时施行正确的手术治疗提供依据.方法:回顾性分析2013年3月～2019年3月在兰州大学第一医院行腮腺肿瘤切除术的200例患者资料(A组),通过logistic回归分析筛选出腮腺肿瘤良恶性鉴别的独立影响因素,建立数学预测模型,另收集2019年4月～2020年9月经手术切除且明确病理诊断的腮腺肿瘤患者资料42例(B组)进行验证.结果:通过对A组进行多因素logistic回归分析,建立数学预测模型如下:Y=ex/(1+ex),X=-0.18347+(-1.29435×肿瘤形态规则与否)+(-1.44877×肿瘤边界清楚与否)+(4.34121×周围组织受累与否),e是自然对数.利用B组数据验证该模型的有效性,结果显示敏感度为1.00,特异度为93.4％,准确率为95.2％.结论:联合肿瘤形态规则与否、肿瘤边界清楚与否及周围组织受累与否等3个指标,建立的Logistic回归预测模型可以帮助临床医生诊断腮腺肿瘤良恶性.