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1.
目的:通过对冠心病住院患者进行问卷调查和口腔检查,初步探讨牙周炎与动脉粥样硬化之间的相关性。方法:选择经病史和冠状动脉造影确诊为冠心病的患者,详细记录其人口特征、血压、糖尿病病史、心血管病史、血脂系列结果以及口腔情况。颈动脉超声检测颈动脉内中膜厚度(carotidarteryintima-mediathickness,CIMT)及斑块情况。结果:非条件Logistic回归分析结果显示缺牙数目与斑块发生存在正相关(OR=1.298,95%CI:1.100-1.531,P=0.002);简单线性回归分析结果显示缺牙数目与CIMT存在线性关系,回归系数b=0.041。缺牙数目与斑块直径之间存在相关关系,相关系数rs=0.519,P<0.001。缺牙数目与血脂各项指标之间无统计学意义。结论:对于本研究人群(冠心病住院患者),随着缺牙数目的增加,颈动脉斑块的发生率增加,颈动脉内中膜厚度及斑块的大小也增加,这表明牙周炎导致的牙齿缺失可能是动脉粥样硬化疾病的一个重要的风险指标。  相似文献   
2.
目的通过观察血清超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hsCRP)水平的变化探讨牙周基础治疗对伴或不伴高脂血症的慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)大鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)发生的影响。方法本研究于2011年5—9月在山西医科大学口腔医学院完成。将24只6周龄雄性SD大鼠随机分为4组,即正常对照组(A组)、高脂血症组(B组)、CP组(C组)和高脂血症+CP组(D组),每组6只。各组接受相应的建模及牙周干预处理,同时定期进行牙周临床检查,酶联免疫吸附(ELISA)法检测牙周干预前及每次干预后1周(共2次)3个取样时间点的血清hsCRP水平。结果牙周临床检查结果显示,整个实验过程中A、B组大鼠实验牙牙龈未见炎症性改变;C、D组大鼠建模后实验牙牙龈炎症明显,有深牙周袋,部分实验牙松动度达Ⅱ~Ⅲ度,基础治疗后炎症明显减轻,牙齿均无松动。同一时间点上,B、C及D组大鼠血清hsCRP水平均显著高于A组,差异有统计学意义(P<0.01)。在不同时间点上,B、C及D组大鼠治疗后血清hsCRP水平均较治疗前显著增高,差异有统计学意义(P<0.01)。其中,C组大鼠2次治疗后血清hsCRP水平趋于稳定,D组大鼠在2次治疗后1周血清hsCRP水平显著增高。结论对于慢性牙周炎大鼠,无高脂血症情况存在时,牙周基础治疗可能会在短期内增高As的发生风险;在存在高脂血症状态下,直接牙周基础治疗可能会在较长时间内增高As的发生风险。  相似文献   
3.
目的 探讨牙周非手术治疗对伴二型糖尿病(T2DM)慢性牙周炎(CP)大鼠模型中血清白细胞介素6(IL-6)的表达及颈动脉血管壁的影响。方法 将28只6周龄清洁级SD大鼠随机分为A组(正常对照组,7只)、B组(T2DM+CP组,21只),将B组按照不同干预措施随机分成B1(自然进程组)、B2(机械治疗组)、B3(机械治疗+盐酸米诺环素+抗生素组),用酶联免疫吸附测定法进行血清IL-6的测定,苏木精-伊红(HE)染色后光镜下观察颈动脉组织的病理变化。结果 A组血管壁形态正常;B1组内皮细胞脱落消失,中膜弹性纤维排列紊乱,平滑肌组织局部坏死呈无定型颗粒,少量钙盐沉积,管壁增厚明显;B2、B3组内皮细胞脱落消失,中膜部分平滑肌细胞空泡变性,血管壁无明显增厚。B1组血清IL-6含量随时间持续升高,高于A组(P<0.001)。各干预组血清IL-6的含量在第一次干预后1周达到峰值,随后逐渐下降,在第二次干预后5周,B2、B3组均显著低于B1组(P<0.001)。结论 对于伴有糖尿病的牙周炎大鼠,单纯牙周机械治疗在短期内可能会引起血清IL-6水平升高,远期疗效则可能会降低机体的炎症状态,且伴有颈动脉血管病变的改善;联合使用局部及全身抗生素可能优化其疗效。  相似文献   
4.
目的:探讨围手术期使用抗生素对伴高脂血症(hyperlipidemia,HL)或糖尿病(diabetes mellitus,DM)慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)大鼠颈动脉血管及血清白介素-6(interlenkim-6,IL-6)水平的影响。方法:分两批次建立HL+CP及DM+CP大鼠模...  相似文献   
5.
目的探讨牙周炎经不同口腔干预处理后对动脉粥样硬化的影响。方法 SD大鼠随机分为3大组,A组:正常对照组,B组:动脉粥样硬化模型组;C组:牙周炎模型组;牙周炎模型建立后,根据口腔干预措施的不同C组再随机2次分为4组,C1自然进程组、C2基础治疗组、C3服药组和C4拔牙组。各组接受相应口腔干预措施。用酶联免疫吸附(ELISA)法,检测干预前、中、后时段,血清hsCRP水平。处死动物后,光镜观察颈动脉血管壁组织的病理变化。结果自然状态无干预的各组在所有取样时间点,与A组相比,B组及C1组的hsCRP含量均显著升高(P0.05),其中,B组的hsCRP含量最高,且含量与C1组之间差异在第3次取样时间点,有统计学意义(P0.05)。进行口腔干预后,与C1组比,各干预组的hsCRP含量均有不同程度的升高,C4组的第2、3次血清hsCRP含量均显著高于C1组(P0.01),C2组在第2次取样时较C1组有下降趋势,但差异无统计学意义。颈动脉血管壁病理切片发现,除A组和C2组未见泡沫细胞形成外,其余各组均可见大量泡沫细胞的形成和聚集,出现动脉粥样硬化的早期病理改变。结论无高血脂存在的SD大鼠,单纯牙周炎任其自然发展或炎症期直接拔牙都可能增加动脉粥样硬化发生风险。牙周基础治疗可能降低动脉粥样硬化的发生风险。  相似文献   
6.
7.
目的 建立慢性牙周炎(CP)合并高脂血症(HL)的SD大鼠模型并对其进行口腔干预,检测大鼠颈动脉局部C-反应蛋白(CRP)的表达情况及牙龈卟啉单胞菌的检出量,探讨牙周炎与动脉粥样硬化的相关性。方法 SD大鼠随机分为3组,A组为对照组,B组为HL组,C组为CP+HL组。C组分为C1组(不治疗组),C2组(基础治疗组),C3组(拔牙组);C2组又分为C2-1组(单纯牙周基础治疗组),C2-2组(牙周基础治疗+米诺环素+抗生素组);C3组又分为C3-1组(拔除患牙组),C3-2组(拔除患牙+抗生素组)。建模开始15周后随机处死B组大鼠1只,取颈动脉分叉血管组织进行油红O染色,观察到泡沫细胞形成则HL建模成功。建模成功后进行2次口腔干预,干预结束后5周处死所有大鼠,取双侧颈动脉血管分叉处组织,分别采用免疫组织化学法检测CRP相对含量,16sRNA半定量法检测样本中的牙龈卟啉单胞菌的相对含量。结果 免疫组织化学结果显示,B、C组CRP阳性表达明显高于A组(P<0.05),与C1组相比,C组各干预组的CRP表达均降低(P<0.05),其中辅助抗生素组较不加抗生素组阳性表达更低(P<0.05),C2-2组在各干预组中阳性表达最低。牙龈卟啉单胞菌检测结果显示,C1组检出量最高,明显高于A、B组(P<0.05);C组各干预组的检出量均较C1组低(P<0.05),C3-2组最低(P<0.05)。结论 伴HL的牙周炎大鼠不加干预任其发展,颈动脉血管中CRP的表达及牙龈卟啉单胞菌检出量都明显增加,血管病变逐渐加重。牙周基础治疗和拔牙均可有效降低颈动脉血管中CRP的表达及致病菌含量,其中牙周基础治疗对CRP表达的降低作用更明显,拔牙对降低牙周致病菌的作用更有效;基础治疗或拔牙时若辅以局部及全身抗炎药物,均可以有效提高CRP和牙周致病菌的降低作用。  相似文献   
8.
目的    初步探讨不良口腔卫生与早期动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)的相关关系。方法    选择2014年7月至2015年10月于山西省太原市中心医院心内科住院的202例冠心病患者,对入选者进行统一问卷调查,记录基本人口特征、口腔情况和AS的危险因素并进行常规生化检验。颈动脉超声检查记录颈动脉内中膜厚度(intima-media thickness,IMT)和斑块情况,将患者分为对照组(IMT<1 mm且无动脉粥样硬化斑块)和病例组[IMT≥1 mm和(或)存在动脉粥样硬化斑块]。 结果    单因素分析显示,两组间年龄、牙石指数、刷牙频数和缺牙数目差异均具有统计学意义(P < 0.05)。多因素非条件Logistic回归分析显示,牙石指数(OR = 1.864,95% CI:1.344~2.685,P < 0.001)和缺牙数目(OR = 1.080,95%CI:1.041~1.212,P < 0.001)是IMT增厚和(或)存在AS斑块的危险因素。结论    随着牙石指数增高和失牙数目增加,IMT增厚及AS斑块形成的风险升高。牙石指数和失牙数目可能是IMT增厚及AS斑块形成的有效风险指标。  相似文献   
9.
目的模拟牙周炎患者日常生活中的牙周干预措施,研究各种牙周干预措施对SD大鼠动脉粥样硬化(As)发生、发展的影响。方法 SD大鼠随机分为4组:正常对照组(A组)、As组(B组)、As合并牙周炎组(C组)、牙周炎组(D组),将C组根据牙周干预措施不同再分为不治疗组(C1组)、刮治组(C2组)、药物治疗组(C3组)和拔除患牙组(C4组)。对各组进行相应的建模处理,苏木精-伊红染色,光学显微镜下观察牙周组织、颈动脉血管壁组织的病理变化,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清超敏C反应蛋白(hsCRP)的含量。结果病理切片发现B组、C3组和D组颈动脉血管壁均可见大量泡沫细胞形成、聚集;C1组和C4组可见内膜下有钙盐沉积,中膜弹力纤维紊乱、破坏;C2组可见纤维帽的形成及斑块破裂。牙周干预处理后,所有建模组和干预处理组的血清hsCRP含量均较A组明显升高(P<0.05);C1组、C2组、C3组的hsCRP含量较B组明显升高(P<0.05);且C2组hsCRP的含量高于C1组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对于SD大鼠,无论有无高脂状态,牙周炎均可引起或加重As的发生发展;而在高脂状态下,直接牙周干预都可能加重As病变,其中牙周直接刮治处理的影响在短期内可能会更严重,且hsCRP可能参与了As加重的病变过程。  相似文献   
10.
目的 研究伴动脉粥样硬化(As)的慢性牙周炎(CP)大鼠模型中血清超敏C反应蛋白(hsCRP)的表达及颈动脉血管的病理变化,探讨牙周基础治疗辅以抗生素对As的影响。方法 35只SD大鼠随机分为两大组:A组(正常对照)和B组(CP+As),建立CP+AS模型后再将B组分为4组,自然进程组(B1)、牙周机械治疗组(B2)、机械治疗+局部药物组(B3)、机械治疗+局部药物+抗生素组(B4),每组7只,接受相应的牙周干预治疗。通过酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中hsCRP的质量浓度,光镜下观察颈动脉血管组织的病理变化。结果 随着时间推移,B1组hsCRP质量浓度逐渐升高,在第2次干预后5周(第5次取样时间点)明显高于其他组(P<0.001);B2、B3、B4组hsCRP先逐渐升高,在第2次干预后1周(第3次取样时间点)达到高峰,之后逐渐下降,低于其基线水平,但仍高于A组(P<0.05)。第2次干预后3周(第4次取样时间点)起,B3、B4组hsCRP显著低于B2组(P<0.001)。病理结果:B1组可见炎症细胞浸润及大量泡沫细胞,弹性纤维明显紊乱破坏;B2组血管壁厚薄不均,可见泡沫细胞,弹性纤维紊乱;B3组血管壁轻度增厚,弹性纤维排列较整齐;B4组血管壁厚度较均匀,弹性纤维排列整齐。结论 对于伴有As+CP的大鼠,牙周基础治疗短期内可能会增加As的发展风险,而从长期作用来看可能会改善As病变;在牙周机械治疗的基础上增加局部抗炎、全身抗生素治疗可优化其疗效。  相似文献   
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