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目的 探讨粪便隐血试验(fecal occult blood test,FOBT)阴性患者结直肠腺瘤及非腺瘤性息肉发病的影响因素.方法 以2013年3月至2014年10月在首都医科大学附属北京友谊医院接受FOBT结果为阴性且后续行结肠镜检查的患者共166例为研究对象.收集研究对象的基本信息、既往史及结肠镜检查结果,采用... 相似文献
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目的研究食管鳞癌组织中五聚素3(PTX3)基因的表达,以及基因启动子区甲基化状态对其表达的影响。方法应用半定量逆转录PCR(RT-PCR)、甲基化特异性PCR(MSP)、免疫组织化学的方法对癌旁食管黏膜组织和食管鳞癌组织进行检测,分析PTX3基因mRNA的表达、基因启动子区甲基化状态和PTX3蛋白阳性表达与食管癌临床病理特征的关系。结果 25%(5/20)食管鳞癌组织和90%(18/20)正常食管黏膜组织存在PTX3基因表达,PTX3mRNA在食管癌与癌旁组织之间的表达差异有统计学意义(χ2=17.289,P<0.001)。80%(16/20)食管鳞癌组织和25%(5/20)正常食管黏膜组织存在PTX3基因CpG岛超甲基化,提示PTX3基因超甲基化与食管癌发生之间有关联(χ2=12.13,P<0.001)。PTX3蛋白在食管癌组织中表达的阳性率为30.38%(24/79),癌旁食管组织PTX3蛋白阳性表达率为84.81%(67/79)(P<0.001)。随着食管癌临床分期增加,PTX3蛋白阳性表达率逐渐降低。结论 PTX3基因启动子高甲基化是PTX3表达失活的主要原因,在食管鳞癌的发生发展中起重要作用,PTX3基因启动子甲基化可作为食管鳞癌预后评估的潜在肿瘤标志物。 相似文献
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目的 探索血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂(ACEI)在食管鳞癌细胞株中是否存在抑瘤作用.方法 应用RT-PCR法在食管鳞癌细胞株KYSE30、TE-1、EC109、EC9706中筛选出血管内皮生长因子(VEGF) mRNA表达水平最高者,并将其用于接种和建立裸鼠移植瘤模型.成瘤后将裸鼠均分为对照组、培哚普利组、苯那普利组(n=6),分别予0.9% NaCl溶液、培哚普利(4 mg/kg)、苯那普利(6 mg/kg)干预.测定各组裸鼠移植瘤的体积,计算抑瘤率.免疫组织化学法检测裸鼠移植瘤瘤体组织内CD31的表达,并计算肿瘤微血管密度(MVD).结果 EC9706细胞株中VEGFmRNA表达水平最高.在第2和第3周时,各组移植瘤体积无明显差异.在第4和第5周时,培哚普利组移植瘤体积与对照组比较无明显差异,抑瘤率分别为24.6%和21.1%,苯那普利组和对照组比较差异均有统计学意义(t=-2.450和-3.120,P=0.035和0.008),抑瘤率分别为33.1%和45.4%.经培哚普利和苯那普利干预后裸鼠移植瘤组织内CD31表达水平有所降低.苯那普利组MVD明显低于对照组(10.98±1.18比13.98±1.76,t=-3.732,P=0.002),培哚普利组(12.41±1.15)则与对照组差异无统计学意义(t=-2.053,P=0.07).结论 苯那普利(6 mg/kg)能明显抑制EC9706裸鼠移植瘤生长,抑制肿瘤新生血管形成可能是其抑瘤机制之一.培哚普利(4 mg/kg)可能存在类似作用. 相似文献
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目的:分析影响早期胃癌内镜黏膜下剥离术和内镜下黏膜切除术(ESD/EMR)术后出血的可能影响因素,以便降低出血风险,对术后出血高危人群进行特殊关注。方法:回顾性收集2012年6月至2018年5月于北京友谊医院内镜中心因诊断早期胃癌而行ESD/EMR治疗患者的临床资料,包括病人基本信息(年龄、性别、疾病史)、临床特征(病变大小、部位、形态)及术后病理信息(病理类型、浸润深度)等,分析上述因素对ESD/EMR术后发生出血的影响。结果:共有255例早期胃癌患者纳入研究,其中11例发生术后出血(4.3%)。术后出血病例与未出血病例相比,心脑血管疾病史、氯吡格雷服药史、多发病变在两组间分布有统计学差异 (P=0.004, P=0.017及P=0.042)。多因素分析显示心脑血管疾病史(OR=5.151, 95% CI:1.242-21.356, P=0.024)、多发病变(OR=7.245, 95% CI:1.471-35.684, P=0.015)及主要病变≥2cm (OR=4.713, 95%CI:1.011-21.982, P=0.048)是术后发生出血的可能危险因素。生存分析结果显示:有心脑血管疾病史(P<0.001)、多发病变(P=0.013)、主要病变≥2cm的患者(P=0.031),ESD/EMR术后发生出血的风险明显增高。结论:ESD/EMR术后应重点关注具有心脑血管疾病史、病变部位多发、病变较大的患者的出血风险。 相似文献
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目的研究肠内营养对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜通透性的影响。方法将40只大鼠随机分为4组,正常对照组、模型对照组、甲泼尼龙组、谷氨酰胺组,后3组大鼠自由饮用5%DSS溶液7天,建立溃疡性结肠炎模型,后2组同时分别给予甲泼尼龙及谷氨酰胺干预治疗。收集大鼠24h尿液,采用高效液相色谱分析法研究大鼠肠道通透性的情况。结果 DSS诱导的溃疡性结肠炎大鼠乳果糖尿中排出率显著增高(P0.01),甘露醇尿中排出率下降(P0.01),L/M比值在DSS诱导的溃疡性结肠炎大鼠显著增加(P0.01)。与DSS诱导的溃疡性结肠炎模型组比较,甲泼尼龙组大鼠及谷氨酰胺组大鼠乳果糖尿中排出率下降(P0.01),甘露醇尿中排出率升高(P0.01),L/M比值降低(P0.01);谷氨酰胺组较甲泼尼龙组变化明显,但两组比较无显著差异(P0.05)。结论溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜通透性增加,给予肠内营养可降低结肠黏膜通透性。 相似文献
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目的 研究内镜超声检查术(endoscopic ultrasound,EUS)判断早期胃癌浸润深度的准确性及影响因素。方法 回顾性分析2014年1月—2020年8月于北京友谊医院就诊、行EUS且EUS分期为T1的早期胃癌患者的资料。比较EUS与术后病理浸润深度的一致性,计算EUS判断早期胃癌浸润深度的准确率、灵敏度及特异度,并探究影响EUS准确性的相关因素。单因素及多因素分析均采用Logistic回归模型。结果 共纳入380处病变,EUS发现黏膜内(T1a)病变301处,黏膜下层(T1b)病变79处;术后病理实际浸润深度为T1a病变320处,T1b病变60处。EUS判断早期胃癌浸润深度的准确率为77.1%(293/380),灵敏度为83.4%(267/320),特异度为43.3%(26/60)。多因素分析提示,病变位于胃上1/3部(OR=2.272,95%CI:1.266~4.080,P=0.006)、病变长径≥20 mm(OR=2.013,95%CI:1.200~3.377,P=0.008)及低分化癌(OR=2.090,95%CI:1.018~4.294,P=0.045)是影响EUS分期准确性的独立危险因素。低分化癌(OR=4.046,95%CI:1.737~9.425,P=0.001)是EUS过度分期的危险因素。结论 EUS对于早期胃癌浸润深度的判断具有一定的临床应用价值,影响EUS分期准确性的因素包括病变位于胃上1/3部、病变长径≥20 mm及低分化癌,其中低分化癌是EUS过度分期的危险因素。 相似文献
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目的明确在低表达环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的食管鳞癌细胞中COX-2表达与其启动子甲基化状态之间的关系。探讨对于低表达环氧合酶2的食管鳞癌给予去甲基化联合COX-2选择性抑制剂治疗的意义。方法选择低表达COX-2的食管鳞癌TE-1细胞,RT-PCR法检测mRNA表达,DNA测序的方法检测COX-2启动子的甲基化状态。用5-氮杂脱氧胞苷和尼美舒利干预细胞株,比较干预前后细胞的COX-2启动子甲基化状态的变化及COX-2mRNA表达。用MTT法检测不同干预因素对细胞增生抑制作用的差异。ELISA检测前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)浓度。结果食管鳞癌TE-1细胞的COX-2核酸呈低表达,而其启动子呈高甲基化状态,甲基化率为58.3%。用去甲基化制剂5-氮杂脱氧胞苷干预后,该细胞的COX-2启动子甲基化率降低为30%,同时核酸表达增加,差异有统计学意义。单独用尼美舒利干预细胞的抑制率为16.2%,而联合5-氮杂脱氧胞苷和COX-2选择性抑制剂尼美舒利干预后细胞的增生抑制明显,抑制率升高为48.63%,差异具有统计学意义。去甲基化干预后PGE2浓度从553.96pg/mL升高到647.54pg/mL。结论对于低表达环氧合酶2的食管鳞癌细胞其启动子高甲基化可能是影响其核酸表达的原因,给予去甲基化干预可使环氧合酶2的核酸表达增加,再联合环氧合酶2选择性抑制剂能够抑制食管鳞癌细胞的增生,是一种可能的治疗选择。 相似文献
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目的探讨中国汉族人群中肿瘤免疫调节基因TIM-3启动子区单核苷酸多态性与胃癌的遗传易感性关联。方法提取190例胃癌患者及216例健康人群外周血基因组DNA,用PCR-RFLP方法检测2组人群中TIM-3基因启动子区-574G/T、-882C/T、-1516G/T3个多态性位点的基因型;各多态位点的基因型与胃癌风险之间的相关性以OR值(odds ratio)及其95%CI(confidence intervals)表示;OR值及其95%CI以非条件Logistic回归模型分析,均经各混杂因素校正后取得;所有的统计检验均为双侧概率检验,统计学分析使用SPSS11.5软件。结果 PCR-RFLP检测结果显示,TIM-3启动子区的3个多态性位点在检测人群中均存在,但3个位点的多态纯合形式在研究人群中几乎没有出现。190例胃癌患者与216例健康对照人群中3个多态性位点的基因率差异均有统计学意义(P<0.05)。经混杂因素的校正后,Logistic回归分析结果显示3个位点的基因型差异均有统计学意义,-574G/T位点:OR=3.92(95%CI:1.40-10.94);-882C/T位点:OR=3.20(95%CI:1.22-8.41);-1516G/T位点:OR=2.32(95%CI:1.23-4.40),P值均<0.05。结论 TIM-3启动子区的基因多态性对于胃癌的发生有着显著的易感关联,虽然该3个位点的多态性纯合基因型存在形式极低,但结果依然提示对于胃癌的发生,TIM-3启动子区的多态性仍是一个重要的易感危险因素。 相似文献
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目的研究上皮细胞转化因子2(ECT2)在胰腺癌转移的作用及其可能的诱导表皮生长因子受体(EGFR相关的上皮-间充质转化(EMT)机制。方法使用免疫组织化学和Western blotting方法检测ECT2在胰腺癌组织及细胞系中的表达情况。在胰腺癌细胞中降低ECT2的表达,通过细胞划痕实验测定胰腺癌的细胞迁移变化,使用Transwell实验检测胰腺癌细胞的侵袭力。通过Western blotting方法测定EMT标志物和EGFR的表达变化。结果 ECT2在胰腺癌组织和细胞中显著上调,并提示不良预后。ECT2调控胰腺癌细胞的侵袭和迁移。ECT2沉默下调EGFR表达同时抑制EMT。结论 ECT2可能通过EGFR信号通路相关的EMT促进胰腺癌细胞的侵袭性。 相似文献
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目的构建含有c-myc基因的重组质粒并以其为模板,建立以SYBR GreenⅠ染料为荧光指示剂的实时荧光定量PCR(FQ-PCR)技术检测c-myc的标准曲线,为FQ-PCR准确检测c-myc奠定基础。方法用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法从人食管鳞癌组织的总mRNA中反转录扩增c-myc cDNA,将纯化的PCR产物与pGEM-T Easy载体进行连接,转化宿主菌DH-5α,然后挑选阳性克隆重组质粒,分别用PCR扩增、限制性核酸内切酶EcoRⅠ酶切进行鉴定并测序分析。用紫外分光光度计测质粒浓度,计算拷贝数制备FQ-PCR浓度梯度标准品。最后对质粒标准品进行FQ-PCR检测。结果PCR扩增、酶切鉴定及测序分析均证实c-myc重组到pGEM-T Easy载体上。建立了人c-myc标准曲线,其对数与相应的Ct值(循环阈值)具有良好的相关性,相关系数r2=-0.99~-1,斜率为-3.1~-3.6。结论所构建的人c-myc质粒标准品应用SYBR GreenⅠ荧光染料技术建立的标准曲线线性关系好,灵敏性和特异性高,准确可靠,此方法可作为FQ-PCR检测c-myc基因的标准方法。 相似文献