药物性牙龈过度生长的病理模型研究现状

药物导致的牙龈过度生长主要发生在三类药物即抗惊厥药、免疫抑制剂及钙离子通道拮抗类降压药剂的应用中。随着这些药物,特别是近年来免疫抑制剂在临床的应用和普及,药物引起牙龈过度生长的现象逐渐受到重视。出于医学伦理的考虑,在人体体内进行药物导致牙龈过度生长的临床实验研究受到诸多制约,因而以实验动物构建病理模型的方法就成为此类研究的重要手段。迄今已在大鼠,比革犬、猕猴、杂种猫等多种动物体内构建了药物导致牙龈过度生长的病理模型,并对其开展了自组织病理学变化到细胞及分子生物学机制等多角度的深入探讨。有鉴于各病理模型在构建方法和研究目的有所不同,研究结论亦不尽一致,本文拟就动物病理模型的构建方法、特点及对药物性牙龈过度生长机制研究的意义进行综述。     

环孢素A作用下牙龈组织TGF-β1、PCNA蛋白的表达

目的:通过检测环孢素A(cyclosporin A,CsA)作用下牙龈组织TGF-β1和PCNA的表达情况,探讨CsA导致牙龈过度生长(gingival overgrowth,GO)可能的病理机制。方法:20只单侧拔除下颌磨牙的SD大鼠随机分为实验组(CsA,10mg.kg-1·d-1皮下注射)和对照组(等量生理盐水皮下注射)。4周后处死动物,截取下颌磨牙区组织用以检测。体视显微镜下测量牙龈宽度;标本脱钙后制片,经HE染色,行牙龈组织学镜检测量;免疫组化方法(ABC法)检测标本牙龈TGF-β1、PCNA的表达情况。以Image Pro-plus 6.0图像分析软件,对免疫组化检测结果作半定量分析,并以SAS 6.12软件包进行统计学处理。结果:实验组用药后4周,有牙侧与无牙侧牙龈TGF-β1、PCNA蛋白表达水平升高,与对照组比较具有显著差异;各组内有牙侧与无牙侧牙龈的TGF-β1、PCNA表达水平无显著差异。结论:CsA导致GO的过程中,牙龈TGF-β1表达水平上调及其作用可能独立于牙龈炎症,CsA有刺激牙龈成纤维细胞过量表达TGF-β1的作用;CsA促进牙龈上皮增殖活性的提高,可能是上皮细胞数量增加、上皮...     

环氧化酶抑制剂辅助机械治疗方案对重度慢性牙周炎患者炎性细胞因子及骨保护素水平的影响

目的研究环氧化酶抑制剂辅助机械治疗方案对重度慢性牙周炎患者牙周指标、炎症因子和骨保护素(OPG)水平的影响。方法选择2017年1～12月在上海交通大学医学院附属仁济医院接受治疗的重度慢性牙周炎患者92例进行前瞻性研究。用随机数表法分为对照组和观察组,每组各46例。对照组患者给予牙周机械治疗,包括根面平整、龈上洁治和龈下刮治等,并在牙周袋内注入盐酸米诺环素软膏;观察组患者在牙周机械治疗的基础上采用盐酸米诺环素软膏结合布洛芬缓释凝胶注射治疗。比较两组患者的临床疗效、牙周指标、炎症因子和OPG水平等。结果观察组患者痊愈10例(21. 74%),显效21例(45. 65%),有效12例(26. 09%),总有效率为93. 48%,对照组分别为5例(10. 87%)、15例(32. 61%)、16例(34. 78%)、10例(21. 74%),总有效率仅为78. 26%(P 0. 05)。观察组患者的龈沟出血指数(BI)、菌斑指数(PLI)、附着水平(AL)和牙周袋深度(PD)等牙周指标均低于对照组(P 0. 05)。观察组患者的超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)等炎症因子水平均低于对照组(P 0. 05)。观察组患者的OPG水平高于对照组,核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和RANKL/OPG水平低于对照组(P 0. 05)。结论重度慢性牙周炎患者采用布洛芬联合盐酸米诺环素辅助机械治疗疗效显著,有助于牙周组织的恢复及重建,降低炎症因子水平,改善牙周指标,值得在临床推广应用。     

菌斑在环孢素A导致牙龈过度生长中的作用

目的：探讨菌斑在环孢素A导致牙龈过度生长中的作用。方法：20只SD大鼠,拔除单侧下颌磨牙后随机分为实验组（环孢素A,10mg/k·d皮下注射）和对照组（等量生理盐水皮下注射）,4周后切取下颌牙龈,体视显微镜下测量牙龈宽度。牙龈组织切片后镜检,并以Image Pro-plus 6.0图像分析软件对上皮和结缔组织进行线性测量。以SAS6.12软件包进行数据分析。结果：实验组用药后4周有（无）牙侧牙龈宽度均显著高于对照组（P〈0.05）。结论：菌斑虽非环孢素A导致牙龈病理性过度生长的始动因素,但对牙龈病理性生长有一定促进作用。