超声骨刀联合高速涡轮钻拔除复杂下颌阻生智齿的临床护理

目的探讨超声骨刀拔除复杂下颌阻生智齿的效果及护理经验。方法选择90例下颌阻生智齿患者,随机平均分为三组：（1）A组,采用涡轮钻法拔除;（2）B组,采用超声骨刀法拔除：（3）C组,采用超声骨刀结合涡轮钻法除。观察三组患者手术时间、术后疼痛、肿胀程度等情况。采用SPSS13．0软件包进行统计学分析。结果C组拔牙时间低于A、B组。差异有统计学意义（tA=25．49,tB=9．44,P均〈0．05）,且并发症较低（3％）。结论超声骨刀结合涡轮钻法的应用,可明显提高工作效率,减少术后并发症．降低手术风险．优质的护理配合及熟练的“六手操作”是超声骨刀结合涡轮钻法微创、高效拔除复杂下颌阻生智齿的重要保障。     

Notch信号通路调控调节性T细胞作用机制的研究进展

Notch信号通路是脊椎动物和非脊椎动物进化上高度保守的信号途径。Notch信号传导途径与免疫系统存在着密切的关系,参与T细胞功能的调控,包括T细胞的活化和增殖,细胞因子分泌和Th1或Th2分化,也参与调节性T细胞（Treg）的产生、扩增和功能发挥。Notch信号途径不仅参与了免疫系统的发育,同时在成熟的免疫细胞功能调节中也具有重要的作用。     

大鼠失舌神经对舌味蕾Shh表达的影响

目的：探讨SD大鼠失舌神经对舌味蕾Shh表达的影响。方法：216只SD大鼠随机分为3组即正常组、单侧失神经组和双侧失神经组,每组各72只。腹腔注射麻醉后,正常组于下颌磨牙舌侧切开显露舌神经后直接缝合口底黏膜,单侧失神经组暴露并剪除右侧舌神经约0.5cm,双侧失神经组暴露并剪除双侧舌神经各0.5cm。分别于术后6h、12h、1d、2d、3d、5d、10d、15d、20d、1个月、2个月、3个月时处死动物,切取舌前2/3组织,以免疫组织化学法及原位杂交法检测味蕾Shh（sonic hedgehog）基因及蛋白的表达。结果：大鼠失舌神经支配后,舌味蕾Shh的表达逐渐降低,一侧失神经不影响健侧Shh的表达;在一定时间内,单侧失神经组可观察到术侧舌味蕾Shh表达的恢复,而双侧失神经组未见恢复。结论：SD大鼠失舌神经后,舌味蕾Shh表达明显减弱。     

骨纤维异常增殖症的研究进展

骨纤维异常增殖症（fibrous dysplasia of bone．FDB）．又称为纤维结构不良．是一种发生于骨髓内的良性骨纤维组织病损．可发生任何部位的骨．1938年Garlock分别命名了“纤维结构不良”。FDB可表现为单骨或多骨组织病损．以畸形、疼痛和病理骨折为特点。多骨性可分为两类：（1）Jaffe-Lichtenstien型．见于任何年龄．女性略多见．存在两处以上的病变．常伴有皮肤的色素沉着（褐色斑）：（2）MeCune-Albright（MAS）型，多见于年轻女性．多数骨骼受侵．皮肤色素沉着和女性性早熟等分泌症状。现对近几年来有关FDB的病因、病理学、发病机制、影像学、诊断及鉴别诊断、治疗等方面的研究所取得的进展做一综述．     

人源性Jagged1 RNAi慢病毒载体的构建及鉴定

目的构建人源性Jagged1 RNAi慢病毒载体,并观察其对舌癌细胞中Jagged1的敲减作用。方法 GenBank检索人Jagged1信息,设计Jagged1靶点。BLAST比对同源性,合成双链DNAoligo。线性化的RNA干扰载体质粒pAJ-U6-shRNA-CMV-eGFP/PuroR,双酶切,与合成的双链DNAoligo连接,转化感受态细胞,选择阳性克隆进行鉴定。慢病毒三质粒系统共转染293T细胞,包装,纯化,并转染Tca8113以及Cal27细胞,测定转染效率。PCR及Western Blot检测Jagged1基因及蛋白表达变化。结果成功构建靶向Jagged1 RNAi载体质粒,并成功进行慢病毒包装。该系统可有效地感染Tca8113及Cal27细胞。细胞内Jagged1基因及蛋白表达均有明显下调。结论成功构建Jagged1 RNAi慢病毒载体,为下一步研究Jagged1在人舌鳞癌的中的作用机制奠定基础。     

大型颌骨囊性病变的开窗减压治疗

目的探讨大型颌骨囊性病变的开窗减压治疗效果。 方法2013—2017年在中山市人民医院·口腔分院口腔颌面外科就诊的大型颌骨囊性病变患者18例,均采用开窗减压治疗术,观察术后3年囊腔的变化情况。 结果术后随访1 ~ 3年,15例患者囊腔基本消失、2例复发、1例治疗无效（改为传统的手术）。开窗治疗的病例病变区域骨质生长恢复良好,临床症状消除。 结论大型颌骨囊性病变的开窗减压治疗切实可行。对于病变累及的患牙牙髓尽量保留,待囊腔周围骨质生长回后,开窗减压治疗术后1年时根据活力测试考虑是否需要根管治疗。     

Jagged1RNA干扰慢病毒载体抑制舌癌Cal-27细胞增殖、侵袭作用的研究

目的:观察Jagged1RNA干扰慢病毒载体抑制舌癌Cal-27细胞增殖、侵袭作用.方法:采用RTPCR和Western Blot检测Jagged1 siRNA对Cal-27细胞Jagged1基因和蛋白表达水平的敲减效果;克隆形成实验检测干扰后细胞群体依赖性和增殖能力;流式细胞仪检测细胞周期的变化;Tranwell检测RNA干扰后侵袭率变化.结果:KD组较NC组Jagged1基因和蛋白表达受到明显的敲减.KD组细胞克隆形成率明显降低,较NC组下降42.42％.S期细胞比率均明显下调,约62.98％,G1期细胞比率上调,凋亡率明显增高.72 hKD细胞生长抑制率为32.50％.Jagged1 RNAi慢病毒载体感染后,KD组侵袭率无下降.结论:下调Jagged1基因和蛋白的表达,可使舌癌细胞克隆形成率明显降低、增殖活性降低、S期细胞比率下降、凋亡率升高、成瘤能力下降.     

顺铂和阿霉素联合抑制舌鳞癌Tca8113细胞增殖

目的 观察顺铂和阿霉素联合作用对人舌鳞癌Tca8113细胞生长的抑制作用,以及对细胞周期和凋亡的影响.方法 不同浓度顺铂、阿霉素及两者联合作用于人舌鳞癌Tca8113细胞,用MTT法观察细胞增殖情况以及药物对细胞生长的抑制效应.用流式细胞仪观察细胞凋亡和细胞周期.结果 顺铂(r=0.538,P<0.01)和阿霉素(r=0.642,P<0.01)呈剂量和时间依赖性抑制Tca8113细胞生长.单独用1.25 μmol/L阿霉素作用24 h,对Tca8113细胞的生长无显著影响.不同浓度顺铂(2～10mg/L)单独作用24 h,仅10 mg/L浓度可显著抑制Tca8113细胞的生长(P<0.01).1.25 μmol/L阿霉素与顺铂联合应用24h后,4、6、8、10mg/L顺铂均可显著抑制Tca8113细胞生长,且与相应浓度的单独用药组比,差异均有统计学意义(均为P<0.001).1.25 μmol/L阿霉素、6 mg/L顺铂以及阿霉素1.25 μmol/L+顺铂6 mg/L均显著改变G_0～G_1期(50.00±0.32%,43.53±2.026%.50.77±3.83%)和s期(36.5±1.05%.40.8±2.52%,30.87±2.65%)细胞百分比(均为P<0.01),联合用药的作用较单一用药组更显著(P<0.05).上述药物对细胞凋亡的作用均不明显,联合用药后坏死细胞比例明显增加.结论 顺铂和阿霉素联合作用,可显著地抑制人舌鳞癌细胞分化增殖,并增强药物的细胞毒性作用.     

Notch信号通路分子在舌鳞癌中的表达及意义

目的 明确Notch信号通路受体Notch1、Notch3及其配体Jagged1、Jagged2在舌鳞癌中的表达及其意义。方法 通过逆转录聚合酶链反应、免疫组织化学和Western blot检测74例舌癌患者的组织标本（舌癌及癌旁组织）和人舌癌Cal-27细胞株中Notch1、Notch3、Jagged1和Jagged2 mRNA与蛋白质的表达水平,分析其与细胞增殖及临床病理的关系。结果 舌癌、癌旁组织及Cal-27细胞株中均检测到Notch1、Notch3、Jagged1、Jagged2 mRNA和蛋白质的表达。Notch1和Notch3蛋白在舌癌中的表达率高于癌旁组织,而Jagged1和Jagged2蛋白在舌癌和癌旁组织中的表达率无明显差异。Notch1和Notch3蛋白的表达和舌癌的临床分期具有相关性。4种信号蛋白的表达与患者的年龄、性别和临床病理分级无相关性。Notch3和Jagged2的表达具有相关性。Notch1蛋白在淋巴结转移阳性病例中的表达率高于转移阴性的病例,Jagged1在转移阳性病例的表达分级高于阴性病例。结论 Notch信号通路分子在舌鳞癌中表达活跃,与舌癌的发生发展有重要的相关性。