CGRP可以逆转由超高分子量聚乙烯引起鼠成骨细胞RANKL表达的实验研究

目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对超高分子聚乙烯(UHMWPE)引起的鼠成骨细胞RANKL代谢的影响。方法:将体外培养的鼠颅骨成骨细胞在UHMWPE微粒预处理后,加入外源性不同浓度的CGRP孵育48 h,提取各组细胞m RNA、蛋白,通过实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和western blot来观察成骨细胞OPG和RANKL m RNA、蛋白表达水平的变化。结果:微粒明显刺激了RANKL的表达,降低了OPG的表达;CGRP显著抑制了鼠成骨细胞RANKL的表达。结论:CGRP抑制微粒介导的骨质溶解作用是可能是通过下调RANKL的表达实现的。     

AngleⅢ类错(牙合)牙弓及牙槽弓宽度测量分析

目的：分析AngleⅢ类错[牙合]患者牙弓及牙槽弓宽度及形态特点。方法：选取87例AngleⅢ类错[牙合]畸形病例及对照组91名正常[牙合]个体原始模型,按性别分组,测量各项牙弓宽度、牙槽弓宽度并计算上、下颌对应的牙弓、牙槽弓宽度差;对各组各项牙弓、牙槽弓宽度和宽度差进行t检验。结果：正常[牙合]组与AngleⅢ类错[牙合]组男性牙弓宽度、牙槽弓宽度均大子女性牙弓、牙槽弓宽度（p〈0．05）：AngleⅢ类错[牙合]组下颌尖牙间宽度及下颌磨牙间宽度大于正常胎组（p〈0．01）。其余测量指标AngleⅢ类错[牙合]组均小于正常黯组。结论：AngleⅢ类错[牙合]上颌骨生长受限,上颌牙齿有向腭侧倾斜,下颌牙齿有向颊侧倾斜的倾向,治疗过程中的上颌扩弓是必要的。     

兰州地区各类错患者上下颌牙量比率不调的研究

目的：确定兰州地区汉族人各类错患者上下颌牙量比率的参考值范围,为正畸诊断治疗提供依据。方法：从正畸门诊就诊的患者中选取240例患者（男120例,女120例）,其中各类错（安氏Ⅰ,Ⅱ 1,II2,Ⅲ类）患者各60例（男30例,女30例）,取正畸治疗前原始记存模型,测量每个牙齿的最大近远中径宽度,然后依据测量值计算全牙比和前牙比,统计分析使用配对t检验。结果：兰州地区患者全牙比在性别间及错类型间均无显著性差异。而男性组安氏Ⅱ2类及安氏Ⅲ类患者的前牙比显著高于其他错类型。此外,安氏Ⅱ2类与安氏Ⅲ类患者的前牙比在性别间有显著性差异。结论：兰州地区汉族人男性安氏Ⅱ2类及安氏Ⅲ类患者前牙比较其他错类型更大,在制订矫治计划时应充分进行上下颌牙量分析。     

白鲜皮抗炎作用的实验研究

目的 观察白鲜皮提取物的抗炎作用，筛选较好的提取工艺。方法 采用二甲苯致小鼠耳肿胀法和滤纸片致肉芽肿法以及角又莱胶致大鼠足跖肿胀法研究白鲜皮提取物抗炎作用。结果 白鲜皮醇提物与对照组相比，具有显著性差异(p＜0．05)，能抑制小鼠耳肿胀和滤纸片肉芽肿以及大鼠足跖肿胀。结论 白鲜皮醇提物具有较强抗炎作用。     

个别正常牙合舌体形态的测量研究及与牙弓相关关系的研究

目的：获得个别正常牙合舌体形态的测量数据并探明舌体大小与牙弓的相关关系。方法：建立舌体超声定位测量分析系统,在定位系统的引导下,通过超声自带软件测量舌体不同断面的测量指标的测量值,并对其相对应的牙弓进行测量获得牙弓长度及牙弓宽度的测量值,计算舌/牙弓比值。舌体与身高、体重、头围作相关与回归分析,并对r值作有效性检检。舌体测量值为自变量,牙弓测量值为应变量,进行相关与回归分析。结果：获得了汉族个别正常牙合青年舌体大小测量结果,并明确舌体厚度无性别差异（P〉0.05）,后部舌宽度性别差异显著（P〈0.05）,前部舌长度无性别差异（P〉0.05）,其余长度测量项目男性大于女性（P〈0.05）。舌体宽度与对应牙弓宽度有较强相关性（P〈0.05）,舌体长度与对应牙弓长度有较强相关性（P〈0.05）,舌/牙弓比值范围在0.773～0.863之间。结论：舌体形态大小与牙弓形态大小有较强的相关关系。     

AngleⅢ类错牙弓及牙槽弓宽度测量分析

目的:分析AngleⅢ类错牙合患者牙弓及牙槽弓宽度及形态特点。方法:选取87例AngleⅢ类错牙合畸形病例及对照组91名正常牙合个体原始模型,按性别分组,测量各项牙弓宽度、牙槽弓宽度并计算上、下颌对应的牙弓、牙槽弓宽度差;对各组各项牙弓、牙槽弓宽度和宽度差进行t检验。结果:正常牙合组与AngleⅢ类错牙合组男性牙弓宽度、牙槽弓宽度均大于女性牙弓、牙槽弓宽度(p<0.05);AngleⅢ类错牙合组下颌尖牙间宽度及下颌磨牙间宽度大于正常牙合组(p<0.01)。其余测量指标AngleⅢ类错牙合组均小于正常牙合组。结论:AngleⅢ类错牙合上颌骨生长受限,上颌牙齿有向腭侧倾斜,下颌牙齿有向颊侧倾斜的倾向,治疗过程中的上颌扩弓是必要的。     

不同年龄小鼠骨髓间充质干细胞中miR203的差异及 其对细胞增殖的调控

目的探索不同年龄骨髓间充质干细胞中miR203的表达变化,及其对骨髓间充质干细胞自我更新的作用机制。方法分别分离培养4周龄和18~24月龄的Balb/c小鼠BMSCs,对比不同年龄小鼠BMSCs增殖潜能的差异,并检测不同年龄小鼠BMSCs中miR-203的表达变化差异,从而探讨miR-203在骨髓间充质干细胞增殖调节中的作用机制。结果根据干细胞贴壁特性获得了稳定的骨髓间充质干细胞,其在分化诱导条件下可获得经茜素红染色呈红色结节及油红O染色显示有脂质沉淀,且成骨诱导后Ⅰ型胶原蛋白显著表达。在增殖条件下,与年轻BMSCs相比,老年BMSCs增殖(传代)能力明显下降。年轻小鼠(4周龄)BMSCs中miR-203远低于老年小鼠(18~24月龄)BMSCs中miR-203表达(P0.05)。结论年轻骨髓间充质干细胞增殖能力优于老年骨髓间充质干细胞,可能与miR-203表达较低有关。     

miR-146a调控骨髓间充质干细胞成骨分化的机制研究

目的探讨miR-146a调控骨髓间充质干细胞(BMSC)成骨分化的作用及其分子机制。方法贴壁法分离培养小鼠BMSC,检测成骨分化早期标志物Runx 2的变化,观察BMSC体外成骨分化,利用miRNA特异性的聚合酶链式反应(miRNAspecific qPCR)观察miR-146a的变化情况,并干预miR-146a表达,明确miR-146a对BMSC成骨分化的调控作用。结果成功建立了稳定的BMSC体外培养体系,该细胞能够成功分化为脂肪细胞和成骨细胞;在成骨诱导培养条件下,随着成骨分化,miR-146a水平降低,过表达miR-146a,成骨分化早期标志分子Runx 2表达降低;转染miR-146a拮抗体antago-miR-146a可以补救Runx 2表达的降低。结论 miR-146a负向调控BMSC成骨分化,拮抗miR-146a可以补救BMSC成骨分化的降低。