4，5，7-三羟基异黄酮和阿霉素诱导人舌癌细胞株Tea8113凋亡的研究

目的观察4,5,7-三羟基异黄酮（Genistein）和阿霉素（ADM）单用和联用对诱导体外培养的人舌癌细胞株rrca8113凋亡的影响。方法以体外培养的人舌癌细胞株Tca8113为实验模型,Genistein与ADM联合作用于癌细胞,倒置相差显微镜下观察药物处理后癌细胞的细胞形态学变化,四甲基偶氮唑蓝比色法分析药物对癌细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪测定细胞凋亡率和细胞周期分布。结果Genistein和ADM两者单用对癌细胞均有生长抑制作用,且随剂量升高抑制趋势增强（P〈0．05）。两药联用对癌细胞的抑制作用优于两者的单纯相加（Q〉1）。联合用药使肿瘤细胞S期延长,G2／G1值缩小,凋亡率明显升高（P〈0．05）。结论Genistein与ADM联用对Tca8113细胞具有协同抑制作用,其作用机理可能是联合用药促使肿瘤细胞S期延长,G2／G1值缩小,提高了ADM的诱导凋亡效应。     

倍骼生与牙内骨内种植体植入修复牙周骨缺损的实验研究

目的 评价倍骼生(PerioGlas)与牙内骨内种植体复合应用于牙周组织再生的疗效.方法 在兔第二前磨牙区制备牙周骨缺损,翻瓣后去除部分牙周骨质及牙周纤维.缺损处分别植入倍骼生与牙内骨内种植体组(A组)、倍骼生组(B组),以常规翻瓣手术组(C组)为对照.术后4周取材做组织学观察和评价.结果 两实验组均有明显新附着形成,其中A组有大量新生牙周组织生长,B组新生组织量较A组少,C组新生组织量很少.结论 倍骼生具有较强骨引导、骨激发作用,牙内骨内种植体植入可稳定患牙,二者联合可有效地提高牙周组织再生.     

4,5,7-三羟基异黄酮和阿霉素诱导人舌癌细胞株Tca8113凋亡的研究

目的观察4,5,7-三羟基异黄酮(Genistein)和阿霉素(ADM)单用和联用对诱导体外培养的人舌癌细胞株Tca8113凋亡的影响。方法以体外培养的人舌癌细胞株Tca8113为实验模型,Genistein与ADM联合作用于癌细胞,倒置相差显微镜下观察药物处理后癌细胞的细胞形态学变化,四甲基偶氮唑蓝比色法分析药物对癌细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪测定细胞凋亡率和细胞周期分布。结果Genistein和ADM两者单用对癌细胞均有生长抑制作用,且随剂量升高抑制趋势增强(P<0.05)。两药联用对癌细胞的抑制作用优于两者的单纯相加(Q>1)。联合用药使肿瘤细胞S期延长,G2/G1值缩小,凋亡率明显升高(P<0.05)。结论Genistein与ADM联用对Tca8113细胞具有协同抑制作用,其作用机理可能是联合用药促使肿瘤细胞S期延长,G2/G1值缩小,提高了ADM的诱导凋亡效应。     

MMP-14、ING4和HIF-1α在60例口腔鳞癌中的表达及临床意义

目的： 探讨人口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma, OSCC）组织中金属基质蛋白酶14（metallomatrix protease-14, MMP-14）、生长抑制因子4（inhibitor of growth family 4, ING4）和缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible?factor-1α, HIF-1α）的表达及临床意义,为OSCC的临床诊疗提供依据。方法： 选择东南大学附属中大医院2014年7月—2019年7月收治的60例口腔鳞癌确诊患者为研究对象,将口腔鳞癌组织制备成石蜡切片,作为实验组;另取20例正常口腔黏膜（NOM）组织石蜡切片作为对照组。应用免疫组织化学S-P法分析2组口腔黏膜组织中MMP-14、ING4和HIF-1α的阳性表达,并分析其与OSCC临床病理特征之间的关系以及3种蛋白表达的相关性。采用SPSS 23.0软件包对数据进行统计学分析。结果： OSCC患者组织中的ING4阳性表达率为41.7%（25/60）,显著低于对照组的70.0%（14/20）（P<0.05）;MMP-14和HIF-1α的阳性表达率分别为68.3%（41/60）、71.7%（43/60）,显著高于对照组的20.0%（4/20）、15.0%（3/20）（P<0.01）。3种蛋白的阳性表达率与OSCC的TNM分期、分化程度以及是否有颈淋巴结转移显著有关（P<0.05）。在OSCC组织中,ING4与HIF-1α或MMP-14的表达呈显著负相关关系（r=-0.39, -0.51, P<0.01）,而HIF-1α和MMP-14的表达则呈显著正相关关系（r=0.45, P<0.01）。结论： MMP-14、ING4和HIF-1α与口腔鳞癌的进展密切相关,ING4下调能促进MMP-14和HIF-1α上调,最终促进OSCC的形成、生长、侵袭和转移。3种蛋白的表达可作为判断OSCC患者临床特征和预后的重要参考指标。     

LncTUG1通过靶向miR-212-3p对口腔鳞状细胞癌细胞NK细胞杀伤敏感性的影响

目的 探讨长链非编码RNA（Lnc）牛磺酸调节基因1(taurine up-regulated gene 1,TUG1)对口腔鳞状细胞癌细胞自然杀伤细胞(nature killer cell, NK)杀伤敏感性的影响。方法 以口腔鳞状细胞癌细胞作为体外实验对象,转染TUG1 siRNA,利用qRT-PCR、MTT、流式细胞术、LDH方法,分别检测TUG1表达量、细胞增殖、细胞凋亡和NK细胞杀伤率。利用生物信息学软件预测TUG1与miR-212-3p靶向互补结合,构建荧光素酶报告载体,鉴定靶向关系。在口腔鳞状细胞癌细胞中共转染TUG1 siRNA和miR-212-3p 抑制剂,评估miR-212-3p 抑制剂对TUG1 siRNA影响口腔鳞状细胞癌细胞增殖凋亡和NK细胞杀伤敏感性的影响。采用SPSS 21.0软件包对实验数据进行统计学分析。结果 TUG1 siRNA可显著降低口腔鳞状细胞癌细胞中TUG1的表达水平（P=0.000）,降低细胞增殖能力（P=0.001）,促进细胞凋亡（P=0.000）,增加NK细胞杀伤率（P<0.01）。TUG1 siRNA靶向提高miR-212-3p表达量。miR-212-3p 抑制剂可逆转TUG1 siRNA对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡和NK细胞杀伤率的影响。结论 下调TUG1可靶向负调控miR-212-3p,抑制口腔鳞状细胞癌细胞增殖并诱导凋亡,提高NK细胞杀伤敏感性。