心室成纤维细胞条件培养液促进成纤维细胞增殖

目的：探讨心室成纤维细胞条件培养液成纤维细胞自身增殖作用。方法：利用成纤维细胞培养、同位素掺入率测定和RT－PCR方法。结果：心室成纤维细胞条件培养液能显增加细胞自身的[^3H]-胸腺嘧啶核苷的掺入率,并具有剂量依赖性,促进细胞自身的c-fos基因的表达,刺激后1h达高峰。ETA受体拮抗剂BQ123能部分阻断条件培养液增加成纤维细胞增殖的作用,而AT1受体拮抗剂CV11974和（α-肾上腺素受体拮抗剂regitin无此效果。结论：心室成纤维细胞能自分泌内皮素等生物活性物质,促进成纤维细胞增殖。     

心室成纤维细胞促进新生大鼠心肌细胞肥大的作用

【目的】研究新生大鼠心室成纤维细胞条件培养液促进心肌细胞肥大的作用。【方法】成纤维细胞和心肌细胞培养。【结果】成纤维细胞条件培养液能明显增大心肌细胞的表面积 ,增加心肌细胞的蛋白含量和 [3 H] 亮氨酸 ([3 H] Leu)的掺入 ,上述作用以第 3天的条件培养液作用最强 ,具有剂量依赖性。内皮素A受体 (ETAR)拮抗剂BQ12 3 能部分阻断成纤维细胞条件培养液促进心肌细胞肥大作用 ,而血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的Ⅰ型受体拮抗剂CV11974和α 肾上腺素受体拮抗剂酚胺唑啉(regitin)却无此效果。百日咳毒素 (PTX)和蛋白激酶C(PKC)抑制剂staurosporine(ST)也能部分阻断成纤维细胞条件培养液促进心肌细胞肥大作用。【结论】成纤维细胞条件培养液 (FCGM)中含有促使心肌细胞肥大的物质 ,这些物质可能是内皮素 1(ET 1)等 ,培养液的促肥大作用可能与PTX敏感的G蛋白及PKC有关。     

ERKs及细胞内游离钙在内皮素-1诱导心肌细胞肥大反应中的作用

目的:研究细胞外信号调节激酶(ERKs)及细胞内游离钙(i)在内皮素-1(ET-1)介导心肌细胞肥大反应中的作用及机制。方法:利用培养的新生大鼠心肌细胞,①以蛋白合成速率、蛋白含量及细胞表面积为心肌肥大反应的指标;②用滤纸法测定ERKs活性;③用Fura-2/AM作为钙荧光指示剂测定心肌[Ca²⁺]i浓度。结果:①ET-1浓度依赖性增加新生大鼠心肌细胞蛋白质含量和心肌细胞表面积、ERKs活性及[Ca²⁺]i浓度,以上作用可被ET_A受体拮抗剂BQ123所完全抑制,被百日咳毒素(PTX)部分抑制,而ET_B受体拮抗剂BQ788则无效;②ERKs激酶特异性抑制剂PD98059可完全抑制ET-1激活ERKs的作用,钙通道拮抗剂硝苯地平可明显抑制ET-1介导的[Ca²⁺]i浓度增加,但二者皆仅部分抑制ET-1介导的心肌细胞肥大反应;③蛋白激酶C(PKC)选择性抑制剂staurosporine并不能明显抑制ET-1介导的ERKs激活,但可抑制ET-1介导的的[Ca²⁺]i浓度增加及心肌细胞肥大反应。结论:ET-1主要通过ET_A受体并经PTX敏感的G-蛋白介导心肌细胞肥大反应,该作用至少涉及两条途径:①通过PKC介导的心肌[Ca²⁺]i浓度增加;②不通过PKC介导的ERKs激活。     

柴胡抗惊厥作用的实验研究

采用测定大鼠额叶皮层电惊厥阈值作为指标的方法，观察柴胡的抗惊厥作用，发现柴胡的抗惊厥作用具有一定的量效关系，与抗惊厥西药安定比较，剂量较大，约为安定剂量的10倍，注射后3小时，阈值增加达最大值（231±112．52μA，均数±标准差），具有统计学意义（P＜0．05），6个小时后，这种意义依然存在，而且实验表明柴胡无明显的毒副作用。     

损毁大鼠一侧丘脑中央中核和另一侧中脑脊髓丘脑束的镇痛作用

采用电刺激鼠尾－嘶叫法及辐射热甩尾法进行测痛,观察比较一侧中脑脊髓丘脑束和另一侧丘脑中央中核损毁前后动物的痛阈。实验结果表明,损毁大鼠一侧中脑脊髓丘脑束和另一侧丘脑中央中核能产生明显的镇痛作用。     

鬼臼噻吩甙,高温联用体外诱导白血病细胞HL—60的凋亡及净化

目的 探讨高温联用鬼臼噻吩甙（Ｖｍ－２６）诱导白血病细胞的凋亡及净化。方法 １３例急性白血骨髓、１５例正常骨髓和１０例次ＨＬ－６０细胞株用形态学、ＤＮＡ凝胶电脉、流式细胞仪及半固定体集落培养技术，观察４２℃６０ｍｉｎ高温或联用噻吩甙（Ｖｍ－２６）诱导ＨＬ－６０细胞的凋亡及其体外净化白血病细胞的效果。结果 ＨＬ－６０细胞经４２℃ ６０ｍｉｎ、４２℃６０ｍｉｎ＋８．５μｍｉｎ／Ｌ Ｖｍ－２６处理后４８     

大鼠脑缺血再灌流期海马内缩胆囊素的动态变化

本实验采用免疫组化技术，研究了脑缺血及再灌流各阶段大鼠海马内缩胆囊素（CCK）的变化，再灌流后6～24h，海马CCK阳性神经元有所增多，再灌1天后CCK阳性细胞有所减少，至第4～7天时CCK阳性神经元减少更明显，脑缺血性改变于再灌流6h以前呈现加重趋势，1天后乃逐渐改善，至第4～7天时CA2～4区的缺血变化显著减轻，而在CA1区，随着再灌流期延长，其缺血性变化不仅不改善，反而加重直至部分锥体细胞死亡。提示：CCK的大量释放可能与脑缺血再灌流神经损害有关。     

马桑内酯所致慢性癫痫大鼠海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋 …

用免疫组织化学方法研究了系统应用马桑内酯所致的慢性癫痫大鼠海马中星表胶质细胞伯胶质纤维酸性蛋白的表达。结果证明，整个海马的胶质纤维酸性蛋白免疫反应明显增强，并可见阳性细胞增生，胞体肥大，尤以齿状回门区和海分子腔隙层及始层为甚，此外，本实验还发现海胶质纤维酸性蛋白的阳性反应随发作后不同时间间隔（２ｈ～９ｄ）而不同，而直至发作后９ｄ胶质纤维酸性蛋白阳性反应程度仍高于对照组，此结果表明，马桑内酯所致癫痫     

马桑内酯所致慢性癫痫大鼠海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白的表达

用免疫组织化学方法研究了系统应用马桑内酯所致的慢性癫痫大鼠海马中星形胶质细胞的胶质纤维酸性蛋白的表达。结果证明,整个海马的胶质纤维酸性蛋白免疫反应明显增强,并可见阳性细胞增生、胞体肥大,尤以齿状回门区和海马分子腔隙层及始层为甚。此外,本实验还发现海马胶质纤维酸性蛋白的阳性反应强度随发作后不同时间间隔（２ ｈ～９ ｄ）而不同,且直至发作后９ ｄ,胶质纤维酸性蛋白阳性反应程度仍高于对照组。此结果表明,马桑内酯所致癫痫反复发作可使海马星形胶质细胞内胶质纤维酸性蛋白的表达长期保持在较高水平。