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1.
目的:观察肺纤维化形成过程中,肺泡巨噬细胞数量、增殖和凋亡的变化。方法:气管内滴注平阳霉素(BLMA5)(5mg/kg),观察注后14d和30d组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞数量、增殖和凋亡的变化以及细胞的MTT活力。结果:(1)BLMA514d组和30d组大鼠BALF中巨噬细胞数分别多于sham14d和30d组,(分别P<0.01,P<0.05);但BLMA530d组的细胞数明显少于BLMA514d组(P<0.05);(2)BLMA514d组巨噬细胞增殖指数高于sham14d组(P<0.05),而BLMA530d组增殖指数低于sham30d组(P<0.05);(3)BLMA514d和30d组凋亡细胞数分别多于sham14d和30d组(均P<0.01),但BLMA514d组少于BLMA530d组(P<0.05);(4)BLMA514d和30d组大鼠BALF中巨噬细胞数MTT活力分别高于sham14d和30d组,分别P<0.01,P<0.05。结论:在肺纤维化形成过程中,肺巨噬细胞增殖能力先增强后减弱;而肺巨噬细胞凋亡始终增加,上述变化是导致肺巨噬细胞数量和功能变化的因素之一。 相似文献
2.
以犬(9只)肠系膜上动脉闭塞性休克为模型,测定了蛋白C活性、纤溶个原激活物总活力以及抗凝血酶Ⅲ活性。结果表明:正常犬出肺血蛋白C活性明显高于入肺血(P<0.05)、纤溶酶原激活物总活力也高于入肺血,而抗凝血酶Ⅲ活性明显低于入肺血(P<0.01)。正常及肠系膜上动脉闭塞性休克过程中,出肺血蛋白C活性在松夹后10分钟之前基本稳定,之后略微下降;纤溶酶原激活物总活力在松夹后30分钟时才开始下降,二者的变化呈显著正相关(r=0.8804,P<0.05)。入、出肺血抗凝血酶Ⅲ活性呈一定的波动性变化,尤以入肺血更为明显,且二者波动的方向相反。提示:1)正常肺血管内皮细胞参与抗凝物质蛋白C、纤溶活力以及抗凝血酶Ⅲ的调节;2)肠系膜上动脉闭塞性休克早期,肺对血液抗凝物质具有一定的调整作用;3)体内不同抗凝系统发挥作用的特征不尽相同,它们之间可能协同发挥作用。 相似文献
3.
本实验采用兔肠系膜上动脉闭塞(SMAO)性休ke模型,测定了休克前后人.出肺血一氧化氮(NO)的含量,动态观察了NO合成抑制剂LNNA对休克时平均动脉血(MAP)和肺动脉压(PMP)及对生存时间的影响,并测定了人、出肺血脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)的含量改变。结果发现,SMAO休克的出肺血NO显著低下人肺血(P<0.001),而休克后人、出肺血NO无明显差异,且与休克前相比也无明显差异。注入L-NNA后显著增加了休克后的PMP,缩短了存活时间。并使人、出肺皿MDA含量明显增加,结果提示:在兔SMAO休ke中内源性NO具有重要的抗肺动脉压增高和抗肺损伤的作用。 相似文献
4.
内毒素的肺内清除与灭活 总被引:1,自引:0,他引:1
本文通过检测正常家兔入、出肺血内毒素含量。家兔肺清除~(51)Cr标记内毒素及观察大鼠先后经过肺注入内毒素的死亡率研究了肺对内毒素的清除与灭活作用。结果表明:正常家兔入肺血内毒素含量明显高于出肺血(P<0.01)。300μg~(51)Cr标记大肠杆菌内毒素一次流经肺循环的肺内清除率为50.31%。静脉注入内毒素组大鼠12及24小时死亡率明显低于动脉注入组(P<0.01和P<0.05)。上述实验结果提示肺可清除循环血中内毒素,内毒素能在肺内灭活。 相似文献
5.
胆囊收缩素对内毒素性休克大鼠SOD,MDA及吞噬细胞发光的影响 总被引:6,自引:6,他引:6
以SD大鼠ES(内毒素休克,内毒素0.8mg/100gb.w.iv)为模型,观察了CCK-8抗ES过程中平均动脉血压(MAP)血液超氧化物歧化酶(SOD)脂质过氧化产物二醛(MDA)及吞噬细胞化学发光(PCL)的变化,实验结果:CCK-8可使ES大鼠MAP回升,血浆SOD活性升高(P〈0.01),MDA含量减少(P〈0.05),吞噬细胞本底发光增强,峰值增高,峰时缩短(P〈0.05),结果表明CC 相似文献
6.
目的:探讨一氧化氮(NO)对肾缺血再灌注(ischemia-reperfusion injury,I-RI)时大鼠肾小球超微结构及负电荷位点的影响。 方法:SD大鼠15只,建立肾缺血再灌注模型,动物随机分为5组:(1)假手术(sham)组(n=6);(2)I-RI组(n=6),缺血前20 min舌静脉注入生理盐水0.3 mL;(3)SNP+I-RI组(n=6),缺血前20 min舌静脉注入2.5 μg/kg硝普钠(SNP);(4)AG+I-RI组(n=6),缺血前20 min舌静脉注入10 mg/kg氨基胍(AG);(5)L-NNA+I-RI组(n=6),缺血前20 min舌静脉注入10 mg/kg L-硝基精氨酸(L-NNA)。以聚乙烯亚胺(PEI)为阳离子探针标记肾小球滤过膜负电荷位点,透射电镜观察肾I-RI对大鼠肾小球超微结构及负电荷位点的影响。 结果:(1) sham组电镜下见肾小球结构正常,肾小球基底膜(GBM)外透明层负电荷位点(AS)清晰,呈连续的规则点线状排列[(19.3±1.7)个/1 000 nm]。I-RI组肾小球足细胞足突有明显的融合现象;GBM外透明层AS排列稀疏[(16.6±1.0)个/1 000 nm,P<0.05],PEI颗粒小。(2)与I-RI组相比,给予SNP使肾I-RI大鼠肾小球滤过膜上皮细胞足突融合现象加重,肾小球GBM的AS[(11.7±3.2)个/1 000 nm]显著少于假手术组(P<0.05),且PEI颗粒的电子致密度也明显低于假手术组;而AG的应用使I-RI大鼠肾小球滤过膜损伤减轻,可见清晰的足突间隙;L-NNA+I-RI组大鼠肾小球上皮细胞足突融合也明显加重,但和I-RI组相比,L-NNA+I-RI组大鼠GBM的AS数量[(14.7±0.9)个/1 000 nm]无显著差异(P>0.05)。 结论:肾I-RI时出现肾小球上皮细胞足突融合、肾小球滤过膜的负电荷位点减少等病理性损伤,NO可加重这些损伤;肾I-RI时肾小球滤过膜超微结构的损伤与NO的生成及其作用有关。 相似文献
7.
测定了33例肾病综合征(PNS)患儿和32例健康儿童体内氧自由基及有关临床指标,结果发现:(1)与健康儿童及缓解期相比,PNS患儿急性期血浆总超氧化物歧化酶(TSOD)、铜锌超氧化物歧化酶(CuZn—SOD)、谷胱甘肽还原酶(GSH—Px)活力显著下降,丙二醛(MDA)含量升高;尿中TSOD、CuZn—SOD、CSH—Px活力增强,而MDA含量无改变。(2)相关分析提示,血浆TSOD与白蛋白呈正相关,血浆MDA与白蛋白呈负相关,与尿蛋白的定量呈正相关,尿TSOD与尿蛋白定量呈正相关。本研究表明:PNS患儿体内存在着抗氧化能力降低和脂质过氧化的增强,其程度与临床过程密切相关。 相似文献
8.
9.
氧自由基能介导血管运动,是连接肺泡氧分压(P_AO_2)与肺血管紧张性的纽带。肺内适量的氧自由基对肺血管基础张力的调节有重要意义,并可能参与肺泡 V/Q 比例的调节。缺氧时,肺内氧自由基生成不足可能是引起缺氧性肺血管收缩反应的重要原因. 相似文献
10.