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1.
主动脉夹层临床分型与预后的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的回顾分析A、B两型主动脉夹层的病因、并发症及对预后的影响。方法总结分析本院13年来收治主动脉夹层患者105例。结果A型54例(51.4%),B型51例(48.6%)。B型主动脉夹层患者住院病死率显著低于A型(分别为12%和28%,P<0.05)。A型患者心包积液的发生率显著高于B型(33.3%和13.7%,P<0.05)。心脏压塞的发生率A型高于B型,但差异无统计学意义。B型患者一过性肾功能受损的发生率显著高于A型(分别为47.1%和22.2%,P<0.01)。结论B型主动脉夹层患者的预后较A型者好。 相似文献
2.
3.
目的:探讨核转录因子NF-κB在单磷酰脂A预处理的延迟阶段的作用。 方法: 建立大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤模型。分别应用单磷酰脂A(MLA)、NF-κB的特异性抑制剂DDTC加MLA预处理心脏, 24 h对心脏进行较长时间缺血再灌注,检测心肌梗死范围、LDH释放及心肌细胞凋亡率。另外分组检测MLA预处理0 min、15 min、30 min、60 min、NF-κB抑制剂DDTC加MLA预处理后30 min时NF-κB活性。 结果: MLA预处理减小再灌注心肌梗死范围、降低血浆LDH活性、减少细胞凋亡(P<0.05 vs I/R)。同MLA预处理组相比, DDTC+MLA组心肌梗死范围增大、LDH活性增高, 细胞凋亡增加(P<0.05)。与预处理前相比,NF-κB活性在预处理后15 min明显升高、30 min达到高峰、60 min下降(P<0.01)。与MLA预处理后15 min、30 min、60 min相比, DDTC加MLA预处理后30 min时,NF-κB活性明显降低(P<0.01),而与MLA预处理0 min无显著差别(P>0.05)。 结论: (1) MLA预处理对24 h后缺血/再灌注心肌有保护作用。(2) 核转录因子NF-κB参与心肌预处理后的延迟保护作用,MLA预处理后NF-κB快速的核转移并激活可能是药物预处理延迟保护作用的重要机制之一。 相似文献
4.
目的观察西洛他唑对兔动脉粥样硬化斑块组织的影响,进一步探讨西洛他唑抗动脉粥样硬化作用及其可能机制。方法将30只新西兰雄性白兔随机分为正常对照组、高脂饮食组和西洛他唑组。酶法检测血脂,免疫沉淀法测定血清C反应蛋白水平,免疫组织化学检测基质金属蛋白酶9和核因子κB的表达,病理形态学分析各组主动脉内膜厚度和斑块面积,逆转录聚合酶链反应检测血管组织单核细胞趋化蛋白1mRNA的表达。结果实验第12周末,西洛他唑组总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平低于高脂饮食组,但高于正常对照组(P均<0.01);西洛他唑组主动脉内膜厚度和斑块面积低于高脂饮食组,但大于正常对照组(P均<0.01);西洛他唑组核因子κB、单核细胞趋化蛋白1和基质金属蛋白酶9的表达弱于高脂饮食组,但强于正常对照组(P均<0.01)。结论西洛他唑有抗动脉粥样硬化作用,其作用机制可能与下调核因子κB、单核细胞趋化蛋白1及基质金属蛋白酶9的表达有关。 相似文献
5.
Objective To explore the effect of erythropoietin (EPO) on angiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ) induced neonatal rat cardiomyocyte hypertrophy and the association with PI3K/Akt-eNOS signaling pathway. Methods Cardiomyocytes were isolated from new-born Sprague-Dawley rats and stimulated by Ang Ⅱ in vitro. The cell surface area and mRNA expression of atrial natriuretic factor (ANF) of cardiomyocytes were determined in the presence and absence of various concentrations of EPO, phosphatidylinositol 3'-kinase (PI3K) inhibitor LY294002 and nitric oxide synthase (NOS) inhibitor L-NAME. Intracellular signal molecules, such as Akt, phosphorylated Akt, eNOS and phosphorylated eNOS protein expressions were detected by western blot. Nitric oxide (NO) level in the supernatant of cultured cardiomyocytes was assayed by NO assay kit. Results EPO (20 U/ml) significantly inhibited Ang Ⅱ induced cardiomyocyte hypertrophy as shown by decreased cell surface area and ANF mRNA expression (all P <0.05). EPO also activated Akt and enhanced the expression of eNOS and its phosphorylation (all P < 0.05), increased the NO production (P <0.01). These effects could be partially abolished by cotreatment with LY294002 or L-NAME (all P < 0.05). Conclusion EPO attenuates Ang Ⅱ induced cardiomyocytes hypertrophy via activating PI3K-Akt-eNOS pathway and promoting NO production. 相似文献
6.
高血压患者血管内皮功能的改变及氯沙坦的影响 总被引:1,自引:2,他引:1
目的:评价高血压患者血管内皮功能的改变及氯沙坦的影响。方法:随机选择原发性高血压患者40例,检测其内皮素(ET)、心钠素(ANP)和一氧化氮(NO)水平的变化。结果:与正常对照组比较,高血压组患者ET、ANP水平上升明显(P均<0.05),NO水平明显下降(P<0.05),氯沙坦治疗后ET水平无明显变化,ANP下降明显(P<0.05),NO水平上升明显(P<0.05)。结论:高血压患者血管内皮功能有明显变化.氯沙坦不仅有较好的降压作用,可能也有较好的血管内皮保护功能。 相似文献
7.
脂联素是脂肪细胞分泌的脂肪因子之一,与代谢综合征的各组分关系密切,成为近来研究的热点。本文就脂联素与冠心病及其危险因素关系的最新研究进展进行综述。 相似文献
8.
雷诺嗪:抗慢性心绞痛药物新成员 总被引:2,自引:0,他引:2
雷诺嗪是哌嗪类衍生物,多个临床试验证实其有确切的抗心绞痛作用和良好的耐受性及安全性,而对血流动力学无影响,2006年已被批准与其它抗心绞痛药物联合治疗慢性心绞痛,其作用机制可能与部分抑制脂肪酸氧化、抑制晚钠电流从而减轻细胞内钙超载有关。现综述了雷诺嗪的药代动力学特征、可能的作用机制及治疗心绞痛的相关临床试验。 相似文献
9.
心肌肥厚是临床上许多心血管疾病共有的病理过程,它是心肌长期负荷过度引起的一种适应性病理改变。虽然初期心肌肥厚是一种有益的代偿反应,以求平衡心肌应激的增加,但长期应激所致的持续性心肌肥厚最终可导致扩张性心肌病、心衰和猝死。因此对于心肌肥厚形成机制的探讨显得尤为重要。目前研究认为,信号转导通路在心肌肥厚形成中起着至关重要的作用,对其深入的认识,不仅有助于阐明心肌肥厚形成的分子机制,而且可能为药物干预防治心肌肥厚开拓全新的思路。近年来研究发现[1],在肥厚心肌中钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的活性和表达明显增高,Ca2+/C… 相似文献
10.