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2.
目的:观察清消通益方联合常规西药对经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)术后痰瘀互结型胸痹的临床疗效。方法:选取60例PCI术后患者,按就诊顺序随机分为治疗组与对照组,每组30例。对照组采用PCI术后常规西药治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加服清消通益方,2组疗程均为8周。比较2组患者治疗后中医症候疗效、心电图疗效以及心电图、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平改善情况。结果:治疗组中医症候总有效率为96.67%,明显高于对照组的37.93%(P<0.01);治疗组心电图总有效率为93.33%,明显高于对照组的44.83%(P<0.05)。2组患者治疗后ST段及T波均较治疗前明显改善(P<0.05),治疗组治疗后明显优于对照组(P<0.05)。随着治疗时间的延长,2组患者hs-CRP逐渐降低(P<0.05,P<0.01),治疗组治疗7、14、30d时hs-CRP均明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:清消通益方联合西药治疗PCI术后痰瘀互结型胸痹疗效显著,可通过降低hs-CRP水平来降低PCI术后炎症因子从而稳定易损斑块。 相似文献
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目的探究面肌痉挛患者微血管减压术(MVD)中异常肌反应(AMR)的变化特点与术后疗效的关系。方法回顾性分析73例MVD术中采用AMR全程定量化监测患者的AMR变化特点,减压操作前AMR阈值较基础阈值升高≥1倍为A1组、1倍为A2组,手术结束时AMR完全消失为B1组、未消失为B2组,B2组中AMR阈值较基础阈值升高≥1倍为B2a组、1倍为B2b组,对各组的术后疗效进行对比分析。结果 A1组21例中,19例立即治愈,1例延迟治愈,1例未愈; A2组52例中,35例立即治愈,9例延迟治愈,8例未愈。A1组较A2组疗效好(P=0. 046)。B1组50例中,42例立即治愈,5例延迟治愈,3例未愈; B2组23例中,12例立即治愈,5例延迟治愈,6例未愈。B1组较B2组疗效好(P=0. 003)。B2 a组的治愈比例较B2 b组高(分别为14/16、3/7),差异有统计学意义(P=0. 045)。结论 AMR在术中的变化特点对术者有重要参考意义,AMR在减压前升高、在手术结束时完全消失、未消失但升高较基础阈值≥1倍者术后疗效相对较好。 相似文献
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7.
目的观察补脑软胶囊对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力和海马神经细胞损伤的影响,探讨其治疗AD的可能机制。方法将90只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组和补脑软胶囊高、中、低剂量组,各给药组给予相应药物灌胃。除假手术组注射生理盐水外,其余各组大鼠均在左侧脑室海马区注射聚集态Aβ_(1-42)制作AD大鼠模型。灌胃给药14 d后,采用Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力;取大鼠海马组织,HE染色,镜下观察神经细胞损伤修复情况;大鼠脑组织制备匀浆,测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;免疫组化检测大鼠海马组织β-分泌酶活性。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,平台象限穿越次数明显减少(P0.01);脑组织CAT、GSH-Px、SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P0.05,P0.01),海马β-分泌酶活性明显升高(P0.05);与模型组比较,补脑软胶囊高剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短,平台象限穿越次数明显增加(P0.05);补脑软胶囊高、中剂量组大鼠脑组织CAT、GSH-Px、SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P0.01);补脑软胶囊各剂量组大鼠神经细胞损伤明显修复,其中高、中剂量组海马组织β-分泌酶活性明显降低(P0.01)。结论补脑软胶囊可明显改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能是通过抗自由基损伤及降低海马组织β-分泌酶活性来发挥抗神经细胞损伤作用。 相似文献
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10.
目的:探讨分析补肾纳气法治疗小儿支气管哮喘的临床效果。方法方便选取该院儿科于2013年3月—2014年11月收治的小儿支气管哮喘患者67例,根据随机数字法分为对照组33例和观察组34例,对照组患者予以氨茶碱片治疗,观察组患者实施补肾纳气法治疗,观察两组患者的治疗效果,进行临床对照性分析。结果对照组患者不良反应发生率24.2%,观察组患者不良反应发生率5.8%,观察组不良反应发生率明显低于对照组(P﹤0.05);对照组患者总有效率60.6%,观察组患者总有效率85.3%。观察组患者治疗后总有效率明显高于对照组(P﹤0.05)。结论补肾纳气法治疗小儿支气管哮喘的临床效果好,应用价值高,值得在临床实践中推广应用。 相似文献