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目的:通过构建人血管能抑制素(Canstatin)真核表达载体,转染裸鼠肿瘤局部,探索其对肺癌治疗作用.方法:RT-PCR法获取Canstatin cDNA全长,定向克隆法构建Canstatin基因表达载体pCMV-Script-Cans.荧光定量PCR法检测转染细胞Canstatin mRNA的表达.台盼蓝拒染法、3H-TdR掺入法检测细胞生长增殖,TUNEL法检测细胞凋亡.基因枪转染重组载体到荷瘤裸鼠肿瘤局部,CD31单克隆抗体微血管记数检测抗血管生成效应.结果:成功构建pCMV-Script-Cans重组载体,并在转染的细胞株中检测到Canstatin mRNA的表达.人脐静脉内皮HUV-EC-C细胞株pCMV-Script-Cans质粒转染组比空载体组3H-TdR掺入量明显减低(P<0.01),细胞凋亡率明显增加(P<0.01),重组载体转染肿瘤生长缓慢,微血管数显著低于对照组(P<0.01).结论:pCMV-Script-Cans重组载体能在转染的哺乳动物细胞中表达Canstatin,并抑制内皮细胞增殖,而且有很好的抗肺癌血管生成作用. 相似文献
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目的探讨Wy14643对急性肺损伤(Acutelung injury,ALI)大鼠肺组织的保护作用及其可能机制。方法将128只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组、致伤组、Lw 1 mg组、LW 3 mg组。用LPS(5me/kg)静脉注射复制大鼠Au模型,在静脉注射LPS 15 min后再次静脉注射Wy146431mg/kg和3mg/kg,分别在LPS后1、2、4及8h时活杀大鼠,分别采用酶联免疫吸附分析法及分光光度计法检测用药前、后各时相点大鼠肺组织匀浆及血浆中TNF—α、IL-10浓度及MPO活性。结果LW 1 mg组在2、4及8h,LW 3 mg组在1、2、4及8h血浆及肺组织匀浆上清中的TNF—α、IL-10分别较Au组相应时相点显著下降与升高(P〈0.05);LW 1 mg组在4及8h,LW3mg组在2、4及8h肺组织匀浆上清中的MPO活性均较ALI组相应时相点显著下降(P〈0.05)。结论Wy14643对Au大鼠肺组织具有-定的保护作用,其机制可能是PPARa激活后抑制了TNF-α的释放,增加IL-10的释放,减轻肺部及全身的炎症反应。 相似文献
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目的 探讨手术治疗胃十二指肠溃疡急性穿孔的临床效果.方法 回顾性分析了2008年1月--2010年12月我院收治的87例胃十二指肠溃疡急性穿孔患者的临床资料,根据患者具体情况分别行单纯穿孔修补术和胃大部切除术,比较两种手术方式治疗的效果及并发症.结果 单纯穿孔修补术患者手术时间短、住院时间短、术后并发症较胃大部切除术患者低,两者比较差异有统计学意义(P<0.05),术后随访12-24个月,两组患者术后溃疡的复发率无统计学差异(P>0.05).结论 单纯修补术联合药物治疗胃十二指肠溃疡穿孔,具有创伤小、术后并发症少等特点,是治疗胃十二指肠溃疡急性穿孔的首选方法,值得推广. 相似文献
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目的 探讨汉黄芩素(wogonin)联合氟尿嘧啶(5-FU)对人肝癌细胞Hep-G2生长活性的影响。 方法 实验分汉黄芩素组、5-FU组、汉黄芩素+5-FU组和空白对照组,采用MTT法观察药物对肿瘤细胞体外生长活性的影响,采用流式细胞仪分析肿瘤细胞凋亡率的变化。 结果 MTT实验结果显示汉黄芩素(5、10、20、40 μmol/L)作用24、48 h后对肿瘤细胞具有一定的增殖抑制作用(P<0.05);5-FU(5、10、20、40 mg/L)作用24、48 h后对肿瘤细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.05);与单用组对肿瘤细胞的抑制作用相比,汉黄芩素联合5-FU组的抗肿瘤作用呈相互拮抗作用(P<0.05);汉黄芩素联合5-FU给药48 h后,联合指数CI值呈现剂量依赖性,CI值随汉黄芩素浓度的加大而增大,说明随汉黄芩素浓度的加大,其拮抗5-FU抗肿瘤效应的作用也越来越明显(P<0.05)。 结论 汉黄芩素具有一定的抗肿瘤作用,但可拮抗5-FU的抗肿瘤作用,具体机制有待进一步研究。 相似文献
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目的构建人N甲基化嘌呤DNA糖基化酶(NmethylpurineDNAglycosylase,MPG)基因真核表达载体,并研究其在稳定转染的人非小细胞肺癌多药耐药细胞中的表达情况。方法应用分子克隆技术构建pCMVScript/MPG重组真核表达载体;应用脂质体介导的基因转染技术将其导入人非小细胞肺癌多药耐药细胞株A549/CDDP内;应用G418筛选稳定表达的转染细胞;应用PCR检测pCMVScript载体上的NEOr基因,应用RTPCR及Westernblot检测MPG基因的表达。结果构建产物经限制性酶切分析及基因序列测定证实为pCMVScript/MPG重组表达载体;转染pCMVScript/MPG载体组(MP组)及转染pCMVScript载体组(P组)细胞内检测到NEOr基因,未转染组(C组)则未检测到;MP组细胞内MPGmRNA水平较P组及C组细胞显著增高(P<0.01);MP组细胞内MPG蛋白质水平较P组及C组细胞显著增高(P<0.01)。结论成功地构建了人MPG基因表达载体,并在人非小细胞肺癌多药耐药细胞A549/CDDP获得了稳定、高效的表达。 相似文献
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本文对诺氟沙星银软膏进行了研制,对诺氟沙星银原料进行了鉴别试验,并建立了灰化后银量法测定诺氟沙星银原料及软膏的方法。实验证明该方法具有较好的精密度和准确度。软膏回收率平均为97.27%,相对标准差为1.38%。 相似文献
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商陆多糖Ⅰ联合白细胞介素2对小鼠脾细胞杀瘤活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
商陆多糖Ⅰ(PAP-I),0.3~3μg·ml-1和小鼠脾细胞培养3~5d可显著增强其杀伤P815肿瘤细胞活性及IL-2(250~500IU·ml-1)诱导的LAK细胞活性,最适浓度为1μg·ml-1。PAP-I及IL-2和脾细胞培养的上清液对P815肿瘤细胞无细胞毒作用,但能增强脾细胞及LAK细胞杀瘤活性。PAP-I,5,10及50mg·kg-1,ip可增强脾细胞杀伤P815和L929细胞的活性及IL-2诱导的LAK细胞活性。 相似文献
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目的探讨Toll样受体4基因(TLR4)与TNF-α在老年大鼠多器官功能障碍综合征(MODSE)发病机制中的作用.方法20月龄和3月龄SD大鼠各40只,分别设为老年组及青年组,予油酸(OA)0.25ml/kg和脂多糖(LPS)3.5mg/kg分次静脉注射(间隔4h),建立二次打击MODSE和青年多器官功能障碍综合征(MODSY)模型.观察对照组及伤后2、6、24h肺、心、肝、肾的病理改变及功能变化,检测肺、心、肝和肾组织中TLR4 mRNA表达及TNF-α含量.结果OA/LPS二次致伤能够导致青年及老年鼠MODS,其中肺脏损害出现最早最重,在同一时相点,老年鼠脏器损害重于青年鼠(P<0.05~0.01).致伤后肺、心、肝和肾组织中TLR4 mRNA表达均显著升高(P<0.05~0.01),以肺组织中表达最高,2h达峰值,心、肝、肾组织中于6h达峰值;各组织中TNF-α含量均显著升高(P<0.05~0.01),以肺组织中升幅最大.在相同时相点老年鼠各组织中TLR4 mRNA表达及TNF-α含量高于青年鼠(P<0.05~0.01).结论OA/LPS致伤后老年鼠肺组织中TLR4 mRNA表达及TNF-α水平迅速升高,在MODS发病机制中起重要作用,有可能是MODSE过程中肺损伤出现最早最重的重要原因. 相似文献