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丁苯酞对实验性动脉血栓形成性脑梗死的治疗作用 总被引:63,自引:1,他引:63
目的:观察丁苯酞(恩必普)对实验性动脉血栓形成性脑梗死的治疗作用.方法:按已定型的双肾双夹法建立易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)模型,用光化学法造成大脑中动脉闭塞(MCAO)致大脑中动脉血栓形成.94只MCAO大鼠随机分为丁苯酞治疗组、生理氯化钠溶液(NS)对照组各47只,另取3只RHRSP作为假手术组.治疗组于MCA闭塞d1起po丁苯酞150 mg·kg-1,bid,给药10 d.每日行神经行为学评分, d10处死大鼠取脑进行TTC染色及常规病理检查,观察局部血栓梗死灶微血管等的变化.结果:丁苯酞治疗1~6d的神经行为学评分均明显增加(如d4治疗组(17.14±0.38)分, NS组(15.29±1.11)分,P<0.05);治疗组梗死面积为(6.94±2.11)mm2,梗死灶占前脑面积百分比在治疗组为(1.82±0.50)%,均显著低于NS组[(8.90±1.96)mm2和 (2.40±0.65)%,均为P<0.05];治疗组局部血栓变小、梗死灶及周围微血管增生也显著多于NS组(79% vs 62%,P<0.05),灶内出血发生率减少.结论:丁苯酞可改善病灶局部循环,减小梗死面积,减轻脑组织损伤,恢复神经功能. 相似文献
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目的研究阿托伐他汀联合尿激酶溶栓对大鼠大脑中动脉急性脑梗死的疗效。方法选择SD大鼠48只,采用血栓栓塞法制备大鼠大脑中动脉急性脑梗死模型,随机分为阿托伐他汀组、尿激酶组、联合治疗组和对照组,每组12只。缺血3h给予阿托伐他汀或生理盐水,缺血4h给予尿激酶或生理盐水治疗。治疗前和缺血24h行神经功能缺损评分,缺血24h取脑行2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色检测脑梗死体积。结果与对照组比较,阿托伐他汀组缺血24h神经功能显著改善[(6.5±4.3)分vs(12.5±4.3)分],脑梗死体积明显降低[(13.8±7.5)%vs(30.5±23.4)%,P<0.05]。与阿托伐他汀组比较,尿激酶组和联合治疗组神经功能改善程度及脑梗死体积降低程度更显著(P<0.05)。与尿激酶组比较,联合治疗组神经功能改善、脑梗死体积减小,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀对脑梗死组织有保护作用,阿托伐他汀与尿激酶联合治疗有进一步提高疗效的趋势。 相似文献
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随着分子生物学技术的发展,人们越来越倾向于认为卒中是多基因,多因素的疾病,目前所研究的卒中相关基因大致分为4类:高血压相关基因,载脂蛋白基因,凝血相关基因和动脉粥样硬化相关基因。 相似文献
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对他汀类药物治疗组(他汀治疗组)或非他汀类药物治疗组(对照组)患者入院时和发病30 d时临床资料进行分析,并比较两组血清超敏C-反应蛋白水平的变化。结果显示,他汀治疗组患者发病30 d时血清超敏C-反应蛋白低于对照组(t=9.925,P=0.015),发病后3个月预后优于对照组(χ2=4.762,P=0.029);经逐步Logistic回归分析,入院时美国国立卫生研究院卒中量表评分(OR=1.383,95%CI:1.062~1.800;P=0.028)和发病48 h血清超敏C-反应蛋白水平(OR=1.472,95%CI:0.500~4.370;P=0.001)对患者发病3个月时的预后具有独立预测作用。提示他汀类药物可以降低急性缺血性卒中患者血清超敏C-反应蛋白水平,对发病3个月时的预后具有预测作用。 相似文献
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鼠脑缺血后再灌注c-fos基因表达及银杏黄酮的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 观察大鼠脑缺血再灌注后c—fos基因表达、细胞凋亡及银杏黄酮对它们的影响。方法选择健康Wist—ar大鼠56只,雌雄各半,鼠龄80~120d。用大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注模型,用原位杂交与免疫组化方法检测c—fosmRNA及蛋白表达,应用TUNEL染色方法观察细胞凋亡。结果银杏黄酮可明显减轻缺血再灌注后脑损伤及细胞凋亡的发生,可明显增强c—fosmRNA及c—fns蛋白表达。结论银杏黄酮可增强并延长c—fos蛋白表达,这可能善苴脑保护作用机制之一。 相似文献
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目的 研究高同型半胱氨酸血症与青年缺血性脑卒中的关系,探讨血浆同型半胱氨酸水平与神经功能缺损程度的相关性.方法 选择青年缺血性脑卒中患者102例作为病例组,体检健康的青年志愿者86例作为对照组.采用高效液相色谱法测定空腹血浆同型半胱氨酸水平;神经功能缺损程度评价采用美国国立卫生院神经功能缺损评分评定.结果 病例组血浆同型半胱氨酸水平显著高于对照组(P<0.01);多因素非条件Logistic回归分析及Spearman等级相关分析结果表明,血浆同型半胱氨酸水平升高是青年缺血性脑卒中的独立危险因素(P<0.01);血浆同型半胱氨酸水平与青年缺血性脑卒中的神经功能缺损程度无相关性(P>0.05).结论 高同型半胱氨酸血症是青年缺血性脑卒中的独立危险因素;血浆同型半胱氨酸水平与神经功能缺损程度无关. 相似文献