不稳定型心绞痛与C反应蛋白

目的：探讨炎症反应对不稳定型心绞痛的发生及预后的影响；方法：测定不稳定型心绞痛56例，正常对照组43例的血清C反应蛋白的水平（CRP），并按血清C反应蛋白的水平将56例不稳定型心绞痛者分成2组：CRP高水平组（CRP＞3mg/ml,n＝31例），CRP的低水平组（CRP＜3mg/ml,n=24），并对2组病人进行追踪观察6个月；结果：不稳定型心绞痛患者血清C反应蛋白的水平明显较对照组高，且有统计学意义（P＜0．01）。CRP高水平组急性心脏事件（心肌梗死、血管重建术，心功能不全）的发生率明显高于CRP低水平组，且有统计学意义（均为P＜0．01）；结论：不稳定型心绞痛与炎症反应有关，急性心脏事件与炎症反应增强有关，C反应蛋白对预测不不稳定型心绞痛的预后有一定的价值。     

TGF-β1在慢性充血性心力衰竭中的表达及其作用

目的探索TGF-β1在慢性充血性心力衰竭发生过程中的表达变化及其作用。方法将25只成年雄性SD大鼠随机分为正常组5只,假手术组10只,手术组10只,假手术组和手术组观察时间点为术后1、2、4、8 w。采用腹主动脉部分缩窄术,建立大鼠慢性充血性心力衰竭模型。应用超声心动图动态监测左室舒张末期内径(LVEDd),舒张末期室间隔厚度(IVSd)和左室后壁厚度(LVPWd);解剖心脏,计算心肌重量指数(心重/体重(HW/BW)和左室重/体重(LVW/BW));免疫组织化学染色法检测TGF-β1表达变化。结果手术组术后1 w LVEDd、IVSd和LVPWd分别为(4.87±0.26)mm、(2.04±0.11)mm和(1.93±0.19)mm;此后呈进行性增加趋势,假手术组无明显变化。正常组HW/BW和LVW/BW分别为(2.79±0.13)和(1.90±0.21);手术组术后8 w HW/BW可达(4.03±0.25),LVW/BW(3.15±0.31);假手术组无明显变化。手术组TGF-β1表达量明显高于正常组和假手术组。线性回归提示TGF-β1表达与LVW/BW存在线性相关。结论腹主动脉部分缩窄术造模可以在8 w内成功建立慢性充血性心力衰竭模型;慢性充血性心力衰竭发生过程中TGF-β1表达量明显增高。     

充血性心力衰竭大鼠的大脑海马区TGF-β1表达的变化

目的研究充血性心力衰竭大鼠的大脑海马区TGF-β1变化。方法将85只成年雄性sD大鼠随机分为正常组5只、假手术组40只、模型组40只,假手术组和模型组观察时间点为术后1、2、4、8周。采用腹主动脉部分缩窄术。建立大鼠慢性充血性心力衰竭模型。应用超声心动图动态监测左室舒张末期内径（LVEDd）,舒张末期室间隔厚度（IVSd）和左室后壁厚度（LVPWd）;解剖心脏,计算心肌质量指数[心质量／体质量（HW／BW）和左室质量／体质量（LVW／BW）],免疫组织化学染色法检测大脑海马区TGF-β1表达变化。结果模型组LVEDd、IVSd、LVPWd高于正常组和假手术组,且呈时间依赖性上升趋势（P〈0．01）。模型组心肌质量指数与正常组和假手术组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。模型组TGF-β1表达量明显高于假手术组。结论压力超负荷性心力衰竭发生过程中大脑海马区TGF-β1表达量明显增高。     

心肌自噬在异丙肾上腺素诱导心肌肥厚中的作用

目的 探讨心肌自噬在异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌肥厚中的作用。方法 将 29只大鼠随机分为 3组：皮下联合腹腔注射生理盐水（Con）组 9只、腹腔注射生理盐水联合皮下注射异丙肾上腺（ISO）组 10只、腹腔注射雷帕霉素（RAP）联合皮下注射 ISO（ISO+RAP）组 10 只。连续干预 14 d 后,将 Con 组和 ISO 组存活大鼠（Con,n=9;ISO,n=8）行心脏超声检查左室壁厚度及左室射血分数（LVEF）,再将各组大鼠腹腔注射过量的 10%水合氯醛处死,摘除心脏,计算心脏体质量指数（HWI）。心肌组织病理切片行 HE染色和 Masson染色,Western blot检测 p62表达和LC3Ⅱ/Ⅰ比值,透射电镜观察心肌组织自噬泡数量。结果 与 Con组比较,ISO组左室壁厚度和 LVEF明显增加（P＜0.01）。与 Con组比较,ISO组和 ISO+RAP组的 HWI增大（P＜0.01）,且 ISO+RAP组的 HWI小于 ISO组（P＜0.01）。与Con组比较,ISO组心肌病理切片显示心肌组织病理性肥厚改变明显;而与 ISO组比较,ISO+RAP组心肌组织病理性肥厚明显改善。与 Con 组比较,ISO 组心肌组织 LC3Ⅱ/Ⅰ比值下调,而 p62 表达上调,自噬泡数量明显减少（P＜0.05）;与 ISO组比较,ISO+RAP组心肌组织 LC3Ⅱ/Ⅰ比值上调,而 p62表达下调,自噬泡数量明显增多（P＜0.01）。结论 上调心肌自噬活性可以逆转 ISO诱导的病理性心肌肥厚。     

HMG-CoA还原酶抑制剂对X综合征血管内皮功能的影响

目的 :通过应用HMG -CoA还原酶抑制剂 (普伐他汀 )对x综合浆内征患者的血管内皮功能的影响 ,观察微血管病变引起的心肌缺血的改善作用。方法 :严格筛选 17例临床表现为胸痛并已作冠脉造影正常的患者服用普伐他汀 10mg。每晚睡前服 1次 ,疗程 3个月 ,用药前后进行血浆内皮素 (ET)的检测及活动平板运动试验 ,比较用药前后各项指标的变化情况。结果 :血浆ET水平较治疗前明显降低 (P <0 .0 1) ,运动出现心绞痛ST段改变的时间明显延长 (P <0 .0 5 ) ;ST段恢复时间显著缩短 (P <0 .0 5 )运动后 4分时相各导联运动诱发的ST段缺血型下降之和 (∑ST)明显减少。结论 :HMG -CoA还原酶抑制剂 (普伐他汀 )可显著改善X综合征患者的血管内皮功能异常 ,减轻心肌缺血 ,对X综合征有治疗作用     

安宫牛黄丸及类方预处理对兔心肌缺血及再灌注损伤保护的作用研究

目的安宫牛黄丸及类方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将新西兰兔24只建成心肌缺血再灌注模型,并随机分为空白对照组(n=8),醒脑静预处理组(n=8),安宫牛黄丸预处理组(n=8)。空白对照组,安宫牛黄丸组,醒脑静组在缺血前1h分别灌服生理盐水10ml/只;灌服安宫牛黄丸150mg/kg。静推1ml/kg醒脑静注射液。实验中检测组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、D-二聚体(D-dimer)、肌酸激酶(CK)的变化,再灌注后用伊文蓝和TTC染色法确定缺血损伤范围,及光镜下作心肌组织病理变化积分比较。结果醒脑静组和安宫牛黄丸组与空白对照组相比较缺血损伤后CK、TNF-α及PAI-1的血浆水平显著地降低(p<0.01);t-PA血浆水平和血浆D-二聚体上升副度显著地增加(p<0.05、p<0.01);醒脑静组和安宫牛黄丸组相比无明显差异;两组与空白对照组比较心肌组织病理变化总积分均值比较显著减少(p<0.01),心肌缺血损伤范围著显减少(p<0.05),醒脑静组和安宫牛黄丸组相比无明显差异。结论安宫牛黄丸及类方醒脑静预处理对兔心缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制之一与安宫牛黄丸及类方醒脑静抑制炎症介质及促进纤溶作用有关。     

52例冠状动脉心肌桥的临床分析

目的探讨冠状动脉心肌桥的诊断及临床意义。方法回顾性分析1620例冠状动脉造影中检出的52例，心肌桥病例的冠状动脉造影资料与临床特点，分析心肌桥与冠状动脉粥样硬化、心肌缺血及预后的关系。结果心肌桥检出率3．21％。肌桥前段血管动脉粥样硬化发生率为36．54％，远端血管动脉粥样硬化发生率为0，两者差异有统计学意义（P〈0．05）。心肌桥Ⅱ、Ⅲ级狭窄组与Ⅰ级狭窄组相比，肌桥前段血管动脉粥样硬化发生率明显增加（58．62％vs30．43％，P〈0．05）。在孤立性心肌桥的患者中，肌桥Ⅱ、Ⅲ级狭窄组与Ⅰ级狭窄组相比较，平板运动试验阳性率、心绞痛发生率均明显增高（分别为66．68％vs29．41％，P〈0．05；60．00％vs29．41％，P〈0．05）。结论心肌桥有加促其前段血管发生粥样硬化病变的可能;心肌桥的狭窄程度越严重，引起心肌缺血越严重；对于有缺血症状的心肌桥患者应积极给予治疗。     

不同年龄冠心病患者临床特点与冠状动脉造影特点的临床分析

目的：探讨不同年龄组冠心病（coronary heart disease,CHD）患者的临床及冠状动脉造影（CAG）特点。方法：将240例CHD患者,根据年龄分为中青年组（年龄〈60岁,n=80）、老年组（年龄≥60岁,n=160）,对两组患者一般资料、血生化指标及CAG结果进行分析,并经统计学处理。结果：中青年组高血压并发率低于老年组（P〈0.05）。中青年组以单支病变为主,而老年组以多支病变较多（P〈0.05）,老年组右冠状动脉病变高于中青年组（P〈0.05）,老年组弥漫长病变多于中青年组（P〈0.05）。结论：不同年龄组CHD有不同的临床和CAG特点,不同年龄人群应采取有针对性的CHD防治措施。     

氯吡格雷通过上调miR-145表达抑制VSMC增殖的机制研究

目的 本研究旨在探究miR-145是否对血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖起调控作用,以及氯吡格雷如何通过调控CD40来发挥其消炎作用,以期为氯吡格雷的药用作用发挥提供新的理论依据.方法 实验分组为①DMSO组,即溶剂对照组;②TNF-α组;③miR-145抑制剂对照组;④氯吡格雷组;⑤miR-145抑制剂+氯吡格雷组.并通过EdU标记检测细胞增殖;qRT-PCR用于检测miR-145,CD40和VSMC中Calponin mRNA的表达;Western blot检测CD40的蛋白表达水平;通过ELISA检测细胞培养物上清液中IL-6的水平.结果 与氯吡格雷组相比,miR-145抑制剂+氯吡格雷组的Calponin mRNA水平降低(P <0.01);与DMSO组相比,TNF-α组的miR-145 mRNA水平下降(P<0.01);与TNF-α组相比,氯吡格雷组的miR-145 mRNA水平上升(P<0.01);与氯吡格雷组相比,miR-145抑制剂+氯吡格雷组的miR-145 mRNA水平下降(P<0.01).miR-145抑制剂对照组不影响CD40的水平;与DMSO组相比,TNF-α组的CD40 mRNA水平上升(P<0.01);与TNF-α组相比,氯吡格雷组的CD40 mRNA水平下降(P<0.01);与氯吡格雷组相比,miR-145 抑制剂+氯吡格雷组的CD40 mRNA水平上升(P<0.01).TNF-α组上清液中IL-6的水平高于DMSO组(P<0.01);氯吡格雷组中IL-6水平低于TNF-α组(P<0.01);miR-145抑制剂+氯吡格雷组IL-6的水平高于氯吡格雷组(P<0.01).结论 氯吡格雷通过抑制CD40的表达,诱导miR-145抑制VSMC细胞增殖并发挥消炎作用.     

经桡动脉途径介入治疗冠状动脉分叉病变

目的 探讨经桡动脉途径行冠状动脉介入术(PCI)治疗真性冠状动脉分叉病变的安全性与有效性.方法 回顾性总结67例经桡动脉途径行PCI术采用双支架技术治疗真性冠状动脉分叉病变的冠心病患者临床资料、疗效、随访结果.结果 经桡动脉行真性冠脉分叉病变PCI成功率100%,手术最后完成球囊对吻扩张的成功率88.06%,62例(92.54%)患者完成9～12个月随访,随访期严重的不良心脏事件(MACE)发生率4.48%,心肌梗死发生率1.49%,靶血管重建率4.48%,心源性死亡占0%.结论 经桡动脉途径PCI术治疗真性冠状动脉分叉病变是安全、有效的,预后较好.