心力衰竭药物治疗的相关免疫学机制

病理性的免疫反应在慢性心力衰竭的发病过程中起重要作用,其中包括免疫细胞比例失衡、免疫因子及促炎性因子增多等.目前心力衰竭的药物治疗不仅针对神经体液、血液动力等方面,还涉及到心力衰竭病理性免疫机制,具有减弱炎症反应、抑制免疫应答和改善心室重构的作用,可以显著改善心衰症状,降低发病率和死亡率.     

非心肌细胞在心肌肥大和纤维化中的研究进展

心肌肥大和纤维化是心脏疾病发展到一定阶段的共同病理表现,最终影响心脏功能,导致心力衰竭。近年对心肌肥大和纤维化的研究逐渐从心肌细胞转移到非心肌细胞领域。内皮细胞、心脏成纤维细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等非心肌细胞通过直接或间接途径,影响心肌肥大和纤维化的发展进程。     

T细胞介导的炎症反应在心肌纤维化中的"双刃剑"作用

心肌纤维化涉及到多种复杂的生物学机制.目前,对于免疫介导的心肌纤维化备受关注,而对于心肌损伤时T细胞介导的炎症反应在心肌纤维化中的作用尚存在争议.早期的炎症反应有利于心肌修复,但过度的炎症反应则促进纤维化发生.因此,详尽了解T细胞在心肌纤维化中的作用,有助于通过控制或干预过度的炎症反应来防治心肌纤维化发生,为心脏疾病提供新的治疗方法.     

炎症转录因子C/EBPβ在间质细胞分化中作用与机制

免疫炎症性转录因子C/EBPβ在多种细胞的分化过程中起着重要作用.如在间充质细胞中,决定着间充质干细胞(MSCs)的分化方向,诱导脂肪细胞的分化,调节成骨细胞和软骨细胞分化.了解C/EBPβ及其不同亚型的在不同的间充质细胞中的作用,尤其是在成纤维细胞、脂肪细胞、软骨细胞和成骨细胞分化过程中的调控机制很有必要,随着间充质干细胞被再生医学重视,转录因子C/EBPβ有望成为未来研究的热点.     

免疫细胞在心肌重塑中的作用

心肌重塑几乎与所有类型的心脏疾病的发生发展相关,是一个重要的全球性健康问题.这种病理性重塑过程包括心室扩张、心肌炎症反应和心肌细胞肥大,最终导致心力衰竭的发生.在各种类型的心肌损伤后,心脏从纤维细胞转化为肌成纤维细胞,随后并沉积在细胞外基质中,这是心肌纤维化的重要病理机制.同时免疫细胞的激活及其介导的炎症反应也参与了心肌重塑的发生与发展,因而了解免疫细胞导致心肌重塑的可能病理机制可为临床防治和逆转心肌重塑提供新的靶点.     

心肌肥厚重塑的免疫机制研究进展

心血管疾病严重威胁人类健康,其继发的心肌肥厚和重塑是导致心脏功能逐渐恶化的关键因素.近年来,分子免疫学机制在心肌肥厚和重塑形成中的作用逐渐引起关注.研究多种细胞类型在心肌肥厚和重塑中的作用,如非心肌细胞,尤其是免疫细胞相互作用和炎症信号作用的机制,巨噬细胞、成纤维细胞和肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心肌肥厚与重塑病理生理中的作用,对不同免疫细胞类型在心肌细胞肥大调控具有重要性以及潜在的治疗靶点.     

PET-CT在心力衰竭中的临床应用

正随着核医学技术的发展,PET-CT作为检测心肌活性的一种无创性检查方法,通过核素标记某些化合物或代谢底物如葡萄糖、脂肪酸等作为显像剂,同时获得心脏解剖结构图像和心肌代谢图像,已成为评估心肌灌注及活力的"金标准",在心力衰竭(心衰)中的应用越来越广泛。1 PET-CT心肌代谢显像原理PET-CT心肌代谢显像作为临床应用的一种示踪技术,利用正电子核素标记相关代谢底物作为显像剂,显像剂随血流进入心肌组织,被心肌细胞摄取。利用PET-CT对心脏     

心肌肥大和纤维化相关因素的研究进展

心血管疾病的发生率和病死率逐年增加,严重威胁人类健康。心肌细胞肥大及纤维化是心血管疾病发展的主要病理表现,许多因素在这一病理过程中发挥不同作用。体内的糖原合成酶激酶-3具有广泛的作用底物,并通过磷酸化这些底物参与调节多种细胞功能活动;也可通过调节转录因子影响基因表达,进而影响细胞功能。而心肌营养素-1则在心肌细胞和成纤维细胞中高度表达,同时在心血管系统的生长发育中具有重要作用。此外,瞬时受体电位通道介导的心肌细胞内钙离子的增加是心肌细胞肥厚的最基本信号,导致心肌细胞肥大。本文将探讨以上因素在心肌肥大和纤维化的形成过程中所起作用。虽然其在心肌肥大和纤维化中起到的作用并不是决定性的,但就整体而言,这些因素在一定程度上又是必不可少的环节。