颐心宁对束缚应激大鼠心电图、血清皮质醇的影响

目的：评价颐心宁抗应激性心肌损伤的效果。方法：动态观察颐心宁对束缚应激大鼠心电图，血清皮质醇的干预作用。结果：束缚应激1，2，4周时，应激模型组大鼠心率增加，ST段明显移位，TI皮高耸直立，血清皮质醇水平增高，颐心宁干预组，颐心宁倍量组较单纯应激大鼠心率减慢，ST段移位减轻，T波直立幅度下降且多呈双相，血清皮质醇水平降低，而颐心宁1／2量组，蒸馏水干预组与单纯应激大鼠比较则无统计学意义。结论：颐心宁具有抗应激性心肌损伤，改善心脏功能的作用，颐心宁对务 皮质醇的调节可能是其抗应激性损伤的作用机制之一。     

同型半胱氨酸与抑郁

本文就同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)与抑郁的关系、抑郁相关因素对血浆Hcy水平影响及Hcy在抑郁与心血管疾病伴发中的可能作用进行了综述。     

早年应激致雌性大鼠认知功能障碍中脑脊液氨基酸变化及意义

目的 研究母婴分离应激雌性大鼠成年后脑脊液(cerebro-spinal fluid,CSF)氨基酸的变化,为探索早年应激致认知障碍的发生机制提供新的科学依据。方法 采用母婴分离（maternal separation,MS）应激的方法建立早年应激大鼠模型,随机分对照组（CON）和应激组（MS）。在实验大鼠成年后采用旷场、物体识别及水迷宫实验评价认知功能,尼氏染色观察脑海马和前额叶皮质区神经细胞数量及排列,全自动蛋白表达分析系统（WESTM）检测突触后致密物95(PSD-95)蛋白表达水平,超高效液相色谱-串联质谱（UPLC-MS/MS）靶向定量分析大鼠脑脊液氨基酸含量。结果 与CON组大鼠相比,MS组大鼠旷场评分、物体识别认知指数、水迷宫穿台次数显著降低(P<0.01),水迷宫寻台时间显著延长（P<0.001),海马CA3区、前额叶皮质区神经细胞排列疏松,数量明显减少（P<0.05）,海马、前额叶皮质突触可塑性蛋白标记物PDS-95表达水平明显降低(P<0.05、P<0.01)。MS组大鼠脑脊液中筛选具有潜在生物学效应的氨基酸为苏氨酸(P<0.05...     

冷损伤血管NO合成酶活力的变化及其生物学意义

目的 观察不同程度冷损伤血管ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）活力的变化,并研究超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和ＶｉｔＣ对这各变化影响。方法分离Ｗｉｓｔａｒ大鼠主动脉,并在ＰＢＳ培育培养１小时,然后使其暴露于－２０℃环境。以全自动生化分析仪测定血管培养液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活力,以Ｇｒｉｅｓｓ化学法观测血管ＮＯＳ活力,以肾上腺肾自氧化法血管ＳＯＤ活力。结果 当血管暴露于－２０℃环境１、２、４分钟后,血管２液中ＬＤＨ     

应激性认知障碍小鼠脑内同型半胱氨酸的代谢变化研究

目的 通过检测应激小鼠海马和前额叶皮质同型半胱氨酸(Hcy)及其代谢酶水平,了解应激对脑内Hcy代谢的影响,为应激性认知障碍的Hcy损伤机制补充新的证据.方法 24只C57小鼠随机分为对照组和3周慢性束缚应激组,采用高压液相色谱分别检测血浆以及海马和前额叶皮质组织匀浆液中Hcy水平,采用皮质酮酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测血清皮质酮浓度,采用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western印迹检测海马和前额叶皮质4种Hcy代谢酶,即甲硫氨酸合酶(MS)、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)、胱硫醚β-合成酶(CBS)和胱硫醚γ-裂解酶(CSE)的mRNA和蛋白水平.结果 3周慢性束缚应激(CRS)导致小鼠出现认知障碍样行为学改变,应激组小鼠血浆、海马和前额叶皮质Hcy水平均明显升高,但脑组织内Hcy的升高幅度较血浆小.与对照组相比,应激组小鼠海马与前额叶皮质的Hcy甲基化途径代谢酶MS和转硫途径代谢酶CSE表达水平显著降低;此外,应激小鼠海马的另一Hcy转硫途径代谢关键酶CBS也出现明显表达下调.结论 慢性应激时,脑内Hcy主要代谢酶表达显著降低,可能导致脑内Hcy异化代谢受阻,引起脑内Hcy蓄积并易化应激性认知功能障碍.     

应激性抑郁患者认知功能与脑内神经递质变化分析

目的 探讨应激性抑郁患者认知功能状况和神经递质特点.方法 对符合国际疾病分类第10版(ICD-10)抑郁症诊断标准,且发病前有应激性事件的抑郁患者,应用脑涨落图仪检测脑内神经递质水平,使用蒙特利尔认知评估测验(MoCA)评定认知功能,抑郁-焦虑-压力量表(DASS)评定心理健康状况.结果 应激性抑郁患者认知能力下降.DASS得分显示患者处于重度抑郁、重度焦虑及中度压力水平.MoCA总分与DASS总分负相关.去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)显著低于常模,而谷氨酸(Glu)和乙酰胆碱(Ach)显著高于常模(P<0.05).MoCA警觉性和计算力得分均与患者谷氨酸水平呈负相关,计算力与多巴胺水平呈正相关,谷氨酸可能是警觉性和计算力影响因素.结论 应激性抑郁患者认知功能下降可能与脑内神经递质失衡及负性情绪有关.     

冷暴露大鼠血浆肾上腺素及血管内皮细胞 NOS活性的变化

目的观察冷暴露大鼠血浆肾上腺素(Adr)水平及血管内皮细胞NOS活性的变化,为探寻防治冷损伤的措施提供理论依据。方法使用L-精氨酸(L-Arg)调节主动脉内皮细胞NOS活性。大鼠随机分为5组,即对照组(室温)、冷暴露Ⅰ组(-15℃,1 h)、冷暴露Ⅱ组(-15℃,1.5 h)、L-Arg组(室温,L-Arg 2 g.kg-1灌服)、冷暴露 L-Arg组(-15℃,1 h;L-Arg 2 g.kg-1灌服)。冷暴露后6 h再取血样。以酶联免疫法测定血浆肾上腺素水平;以硝酸酶还原法测定血管内皮细胞NOS活性;以紫外分光光度计检测血清和血管内皮细胞培养液中的LDH活性;反转录PCR方法检测血管内皮细胞NOS mRNA表达水平。结果对照组、冷暴露Ⅰ组与Ⅱ组血浆中Adr分别为(10.81±1.85)、(31.37±4.48)、(39.35±5.59)nmol.L-1,冷暴露大鼠血浆中Adr水平明显地高于对照组(P<0.05);上述3组血管内皮细胞NOS活性分别为(16.13±3.68)、(9.19±1.87)、(5.94±1.05)μmol.L-1;冷暴露大鼠血管内皮细胞NOS活性明显低于对照组(P<0.05),使用L-Arg可使冷暴露大鼠血管内皮细胞NOS活性上调到(12.87±1.60)μmol.L-1(P<0.01)。同时,血浆中LDH水平也明显降低(P<0.01)。结论冷暴露血浆高浓度肾上腺素可抑制主动脉内皮细胞NOS活性;L-Arg可上调血管内皮细胞NOS活性,对减轻机体冷损伤程度有一定作用。     

尾吊对大鼠心肌损伤及其机制探讨

目的 研究尾吊对大鼠心肌细胞的损伤作用及其机制.方法 雄性SD大鼠分为5组,采用鼠头低位30°尾吊方法模拟失重不同时间,测定各组动物血清LDH和CK-MB活性和血液儿茶酚胺和糖皮质激素浓度;检测线粒体ATP合成的速率和线粒体膜通透性转换孔(MPTP)开放程度.结果 尾吊2周出现明显的心肌缺血性ST段升高和T波高耸、血清LDH和CK-MB活性升高(P＜0.05).尾吊第2周开始血液中儿茶酚胺和糖皮质激素显著升高(P＜0.05),第3周开始出现心肌线粒体ATP酶合成活力的显著下降(P＜0.05)和线粒体膜通透性转换孔的开启.结论 循环血中儿茶酚胺和糖皮质激素的升高可能是尾吊致心肌损伤的重要内分泌机制,线粒体能量代谢的紊乱是介导心肌细胞损伤的重要细胞内机制.     

血浆HSP70可作为军事应激负荷的重要生物标志物的研究

目的：探索血浆热休克蛋白70（heat shock protein 70, HSP70）作为军事应激负荷生物标志物的可行性。方法采用ELISA方法检测海军某部执行长远航任务6个月后官兵血浆中的HSP70水平的变化,采用应激评定问卷和自测健康评定量表调研其应激负荷及健康状态。结果与未执行任务组相比,执行长远航任务官兵血浆HSP70水平升高31．40％,思维和焦虑水平、负性情绪、躯体症状指标均显著高于正常水平,生理健康、心理健康和社会健康状况低于正常水平,血浆HSP70水平的升高与应激水平的升高密切相关。结论血浆HSP70水平可作为军事应激负荷评价的重要指标,为军事应激损伤预警提供科学支撑。     

束缚所致肝郁证动物模型肝组织蛋白质组的差异表达研究

目的：通过运用组织蛋白质组学技术和方法,寻找肝郁证动物模型肝组织差异表达蛋白质.方法：以束缚制动法制备肝郁证大鼠模型,采用组织溶解方法分步抽提大鼠肝脏组织蛋白质,对获得的蛋白质进行二维凝胶电泳（2-DE）分离、胶体染色,分析模型组和对照组蛋白质分子的差异表达,并以基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）检测肽质量指纹,在数据库中检索出相应的蛋白质.结果：在大鼠肝组织胶体考染的2-DE图谱上,约能辨识出300余个清晰的蛋白质斑点,共找出3个与肝郁证辨证相关的肝组织差异表达蛋白,质谱出峰率达100%,检索结果分别为芳基硫基转移酶、烯酰辅酶A水合酶和转甲状腺素蛋白.结论：肝主疏泄功能的正常可能和实体肝组织中的特异表达蛋白质--芳基硫基转移酶、烯酰辅酶A水合酶和转甲状腺素蛋白的不同表达密切相关.