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1.
细脚拟青霉对大鼠血液蛋白质水平及其生长的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
用10%细脚拟青霉水煎剂1.0ml·d(-1)给大鼠灌胃,连续21d,对ip环磷酰胺(20mg·kg(-1)×7d)所致免疫抑制大鼠血液中血红蛋白、血清总蛋白、球蛋白水平下降及体重减轻等均有显著的保护和逆转作用;对正常大鼠血液中血红蛋白水平也有显著提高。提示:细脚拟青霉可改善机体的营养状况,促进生长,逆转免疫抑制作用。 相似文献
2.
目的:观察细脚拟青霉粗多糖(cPtPs)及其纯化多糖(PtPs)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠急性肝坏死的影响。方法:将Wistar大鼠分为4组(对照组、CCl4组、cPtPs +CCl4组和PtPs +CCl4组),分别用生理盐水、cPtPs和PtPs灌胃15 d,最后2 d,腹腔注射CCl4,16 h后全自动生化分析仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)和间接胆红素(IBIL);肝组织苏木素-伊红(HE)染色观察病变程度;黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别检测肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA);甲基百里香酚蓝比色法测定肝细胞线粒体中Ca2+ 浓度;免疫组织化学法检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:与对照组比较,CCl4组血清中ALT、AST、TBIL、DBIL和IBIL的含量显著增加(P<0.05),HE染色肝组织变性坏死累及全小叶。与CCl4组比较,PtPs+CCl4组血清中ALT、AST、TBIL、DBIL和IBIL的含量显著下降(P<0.05);PtPs +CCl4组HE染色病变程度较轻,变性坏死局限于肝小叶的Ⅲ区;PtPs +CCl4组胞浆中SOD活性提高, MDA水平降低(P<0.05);PtPs +CCl4组和cPtPs +CCl4组线粒体中Ca2+ 浓度均下降(分别为P<0.05,P<0.01);PtPs +CCl4组α-SMA在肝组织的坏死区几乎无表达。结论:PtPs能显著减轻CCl4诱导的肝损伤,可能与PtPs抗脂质过氧化作用相关,效果优于cPtPs。 相似文献
3.
4.
L-精氨酸对糖尿病大鼠肝、心肌及膈肌线粒体自由基损伤的保护作用 总被引:2,自引:1,他引:2
目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠肝脏、心肌及膈肌线粒体自由基损伤的保护作用. 方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组;用药4 w末测定三组大鼠肝脏、心肌及膈肌细胞线粒体中Mn-SOD、GSH-Px活性和MDA含量及膈肌线粒体内GSH含量.结果糖尿病组较正常组,大鼠肝、心肌、膈肌线粒体内GSH-Px活性显著降低(P<0.01,P<0.05,P<0.001),MDA含量显著升高(P<0.01,P<0.05,P<0.01),肝、膈肌线粒体Mn-SOD活性(均P<0.01)及膈肌线粒体GSH含量(P<0.05)也明显降低;与模型组比较,L-Arg可显著增加糖尿病大鼠肝、心肌、膈肌线粒体GSH-Px活性(P<0.05,P<0.05,P<0.001)及肝、膈肌线粒体Mn-SOD活性(均P<0.001),并使膈肌线粒体MDA含量显著降低(P<0.01),而GSH含量明显升高(P<0.001). 结论糖尿病大鼠肝、心肌、膈肌线粒体内自由基生成增多;L-Arg可通过提高肝、心肌、膈肌细胞线粒体中自由基清除酶的活性来加速自由基的清除,提高机体的抗氧化能力,从而保护机体功能免受氧化损伤. 相似文献
5.
细脚拟青霉对大鼠脂质过氧化物和还原型谷胱甘肽水平的影响 总被引:12,自引:4,他引:12
观察了细脚拟青霉菌丝体水煎剂对正常有环磷酰胺所致免疫抑制大鼠血清及组织中脂质过氧化物和还原型谷胱甘肽水平的影响。结果表明:细脚拟青霉水煎剂给大鼠灌胃21天后,正常大鼠血清,脑,肝,脾,肾组织中脂质过氧化物水平下降,还原型谷胱甘肽水平升高,而环酰胺所致的免疫抑制大鼠血清,脑,肝,脾,肾组织中脂质过氧化物水平的升高及还原型谷胱甘肽水平的下降均可恢复到正常水平。 相似文献
6.
7.
目的比较牛膝多糖及其硫酸酯和磷酸酯衍生物对糖尿病大鼠血糖和血脂的影响。方法以链脲佐菌素制备SD大鼠糖尿病模型,观察牛膝多糖(AbP)、牛膝多糖硫酸酯衍生物(S-AbP)和牛膝多糖磷酸酯衍生物(P-AbP)对糖尿病大鼠的体重、空腹血糖的变化以及血脂水平的影响。结果AbP及其两种衍生物均能显著降低糖尿病大鼠的血糖(P<0.05或P<0.01),且S-AbP的降糖效果优于AbP和消渴丸(P<0.05);S-AbP还能使糖尿病大鼠体重增加(P<0.01),血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著升高(均P<0.01);P-AbP使糖尿病大鼠体重增加(P<0.05),血清TG水平降低、HDL-C水平升高(P<0.05或P<0.01);AbP只能使糖尿病大鼠的HDL-C水平升高(P<0.05)。结论S-AbP和P-AbP均能使糖尿病大鼠体重增加,血糖、血脂水平降低,且S-AbP效果优于AbP,对糖尿病治疗及其并发症的控制有一定的作用。 相似文献
8.
目的 探讨细脚拟青霉多糖(PtPs)对乙醇诱导肝细胞损伤的体外保护作用.方法 采用RT-PCR分别检测乙醇诱导损伤的乙醇组、PtPs处理组(PtPs+乙醇)及正常对照组L-02细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA和热休克蛋白90(HSP90)mRNA的表达;检测细胞培养上清液中黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)含量;检测细胞匀浆中三磷酸腺苷酶(ATPase)活性,并对各组细胞进行Annexin-FITC标记染色观察凋亡细胞情况.结果 与乙醇组比较,乙醇+PtPs组细胞内TNF-α mRNA表达下降(P<0.01),HSP90 mRNA表达增加(P<0.05或P<0.01);细胞培养上清液中SOD活性升高、XOD及LDH活性下降、MDA含量下降(P<0.05或P<0.01);细胞匀浆中ATPase活性上升(P<0.05或P<0.01);PtPs处理后可见乙醇诱导的L-02细胞凋亡和坏死被明显抑制.结论 PtPs对乙醇诱导肝细胞的损伤具有保护作用. 相似文献
9.
目的:探讨葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经的保护作用及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分成6组:正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高(160mg·kg^-1)、中(120mg·kg^-1)、低(80mg·kg^-1)剂量治疗组,氨基胍(100mg·kg^-1)治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,测定6组大鼠血清、坐骨神经一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性和血浆内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量及坐骨神经丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Ca^2+-ATPase、Na^+-K^+-ATPase活性和神经元型NOS(nNOS)、醛糖还原酶(AR) mRNA的表达水平。结果:糖尿病组大鼠血液NO、CGRP含量及坐骨神经NOS、SOD、Ca^2+-ATPase、Na^+-K^+-ATPase活性、NO含量和nNOS mRNA的表达均明显低于正常对照组(P〈0.01或P〈0.05),而血液NOS活性、ET-1含量和坐骨神经MDA含量、AR mRNA的表达均明显高于正常对照组(P〈0.01或P〈0.05);经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异有显著性(P〈0.01或P〈0.05)。结论:葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经具有一定的保护作用,其机制可能与改善神经内膜血供及减轻氧化应激损伤有关。 相似文献
10.