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为探讨垂体PRL瘤的发病机制,对7名正常成年女性及9例垂体PRL瘤女性患者进行静脉滴注多巴胺(DA)、口服左旋多巴(LD)及联合服用LD及卞比多巴(CD,不进入中枢神经系统的多巴脱羧酶抑制剂)试验。静滴DA及口服LD后.两组受试者血浆DA水平升高,血清PRL水平下降。联合服用LD及CD后,血浆DA停留于基础水平,血清PRL水平在对照组与单服CD者有相等的下降,但垂体PRL瘤组下降程度明显减少。结果提示垂体PRL瘤患者可能有中枢性DA抑制作用的减弱。 相似文献
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目的 观察移植骨髓间充质干细胞 (MSCs) 对脂多糖 (LPS) 诱导小鼠急性肺损伤 (ALI)的治疗修复作用。方法 全骨髓培养法培养小鼠骨髓MSCs;细胞免疫化学染色鉴定MSCs特异表面标记;小鼠咽后壁吸入LPS制造小鼠肺损伤;尾静脉注射引入MSCs;称重计算肺水肿指数;肺组织切片HE染色观察组织病理改变;ELISA检测肺泡灌洗液和肺组织匀浆中IL-1β含量;Brdu(5-Bromo-2-Deoxyuridine)标记供体MSCs,免疫组织化学染色及双染色观察移植细胞的迁移和分化状态。结果 培养的MSCs细胞表面标记CD44阳性,而造血系表面标记CD34阴性。吸入LPS后,小鼠出现典型的肺损伤病理改变,肺水肿指数和肺组织匀浆IL-1β含量明显增加。标记的MSCs移植入同种异体的肺损伤小鼠,其肺部出现标记的MSCs,并表达上皮细胞标志抗原-细胞角蛋白(CK)。治疗后小鼠的肺水肿指数和肺组织匀浆IL-1β含量下降。结论 外源性MSCs移植到肺损伤小鼠体内,可迁移至肺损伤部位,并表达上皮细胞标志;减轻肺水肿程度,减少炎症因子释放。 相似文献
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0 引言 Angiopoietin 是一族分泌型的细胞因子,目前尚未见公认的译文,根据词根构成我们暂称为血管生成素。该细胞因子家族在血管重塑、胚胎血管发育、癌症等研究热点中所起的重要作用,使其成为热点中的焦点。 Ang 家族的4位成员 Ang-1、Ang-2、Ang-3和Ang-4 所起的作用各自不同,而其受体 Tie-1、Tie-2的功能也有差异。Ang-1 通过激活其受体酪氨酸激酶Tie-2发挥:①抑制内皮细胞凋亡、促进内皮细胞生长 相似文献
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肿瘤坏死因子-α在缺血性卒中中的损伤作用 总被引:9,自引:0,他引:9
肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种多效的细胞因子,脑缺血后TNF-α水平增高。TNF-α能作用于多种细胞,通过多种途径加重缺血后脑损伤。中和TNF-α治疗能缩小脑梗死面积、减轻临床症状和体征。TNF-α与缺血性卒中的研究具有重要的临床意义。 相似文献
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本研究应用不同的阻断剂,分析导致腹膜炎休克大鼠离体主动脉环对NE的反应性内皮依赖性降低的可能因素。 实验采用Wichtcrman等方法复制腹膜炎感染性休克模型.于16~18h处死动物,取大鼠胸主动脉。剪成4mm左右长的血管环,放入有Krebs-Ringer碳酸盐缓冲液(KRB)的组织浴槽中。对照血管环加入不含阻断剂的KRB,实验组分别加入含阿托品(10~(-7)mol/L)、心得安(10~(-6)mol/L)、消炎痛 相似文献
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一般认为,呼气末正压呼吸(PEEP)能有效地逆转成人呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的严重缺氧,提高动脉血氧含量。然而,PEEP常使心输出量减少,而导致氧的运送减少。对此,曾提出5种机制进行解释:1.体循环静脉回流减少;2.右心室功能减退;3.左心室功能减退;4.通过神经-体液因子的作用导致心输出量减少;5.因心肌血液供应受损引起心输出量减少。下面逐一进行讨论。 相似文献
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一、以盐水(N.S.)注射为对照,动态观察了大肠杆菌内毒素(E.T.)休克狗体循环血液动力学的变化。注N.S.(n=7)后,动物的血液动力学无明显改变。注E.T.(n=14)后,在体动脉血压(SAP)即刻急剧下降(与休克前相比,-93.4±5.2mmHg,P<0.001,MISE,下同)的同时,心率(HR)减慢(-43.7±6.7次/分,P<0.001),每搏排血量(SV)减少(-4.0±1.2毫升/搏,P<0.01),每分心搏出量(CO)减少(-1.09±0.13升/分,P< 相似文献
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Smith等曾报道,去胰大鼠的循环血液中存在具有胰岛素样免疫反应性(insuIin-immunoreactivity,ILI)的物质,提示存在胰外胰岛素(extrapancreatic insulin)。 最近,Uvn(?)s-Moberg等用放射免疫法(RIA)测定了猫的活检迷走神经、坐骨神经、桡神经以及人的尸检迷走神经的盐酸/乙醇提取液中的ILI,共平均含量分别为90,3, 相似文献
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一氧化氮 (NO)由一氧化氮合酶 (NOS)催化L -精氨酸生成。诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)是NOS三种亚型中催化产生NO较多的一种 ,可被多种炎症因子诱导 ,而诱导环节多在基因转录水平。目的 :观察肿瘤坏死因子α(TNFα)、脂多糖 (LPS)对内皮细胞系EA .hy92 6细胞iNOS基因转录的影响 ,并探讨蛋白激酶C(PKC)和丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)的作用。方法 :传代培养的EA .hy92 6细胞用TNFα ,LPS处理 1 8小时 ,并同时加入或不加蛋白激酶C抑制剂H - 7、Calphostin和丝裂素原活化蛋白激酶抑制… 相似文献