高脂血症时血清二乙基对硝基苯磷酸酯酶活性的变化

目的 :研究tritonWR 13 3 9致小鼠高脂血症时血清二乙基对硝基苯磷酸酯酶 (ParaoxonaseI ,PON 1)活性的变化及PON 1活性与血浆脂质含量之间的关系。方法 :在小鼠尾静脉注射tritonWR13 3 9后的 3h ,6h ,12h ,2 4h ,48h ,72h ,眼球摘除术取血 ,用酶标法测定小鼠血浆总胆固醇 (TC) ,甘油三酯 (TG ) ,高密度脂蛋白 -胆固醇 (HDL -C) ,载脂蛋白AI (ApoAI) ,载脂蛋白B (ApoB含量 ) ,并计算出ApoAI/ApoB ,HDL -C/TC比值 ,用分光光度计法测定PONI活性。结果 :TritonWR 13 3 9尾静脉注射后 3h ,小鼠血浆TC和TG含量即急剧增高 ,与对照组相比 ,P <0 .0 1,分别在注射后 2 4h和 3h达到峰值 ,随后逐渐下降 ,其中血浆TG含量在注射后 48h即恢复正常水平。tritonWR13 3 9尾静脉注射后 3h ,小鼠血浆HDL -C和ApoB含量急剧增高 ,与对照组相比 ,P <0 .0 5,分别在注射后 2 4h和 6h达到峰值 ,随后逐渐下降 ,分别在注射后 48h和 72h恢复正常水平。tritonWR13 3 9尾静脉注射后 3h ,小鼠血浆ApoAI含量即急剧降低 ,与对照组相比 ,P <0 .0 5,随后逐渐增高 ,在注射后 6h即恢复正常水平。tritonWR 13 3 9尾静脉注射后 3h ,小鼠血浆ApoAI/ApoB和HDL-C/TC比值减少 ,与对照组相比 ,P <0 .0 1,随后逐渐增高 ,其中ApoAI/ApoB比值在 72h恢复     

Losartan和卡托普利逆转肾血管性高血压大鼠心肌肥厚及心肌肌球…

Ｌｏｓａｒｔａｎ（５ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１ ｐｏ）和卡托普利（５０ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１ ｐｏ）治疗肾性高血压大鼠８周均能在降压的同时降低左室重量３４．８％～４１．０％，减少左室总蛋白量２８．３％～３９．４％，使迁移的心肌凝蛋白ＡＴＰ酶同功酶谱回复正常。表明两药能有效逆转肾性高血压大鼠心肌肥厚及心肌凝蛋白同功酶谱，通过改变心肌凝蛋白ＡＴＰ酶活性水平改善心肌收缩功能。     

一氧化氮及其药理学前景

一氧化氮(NO)兼有第二信使物质和神经递质的功能,是一种新的细胞间信息交换的重要载体,广泛参与生理功能的调节。一氧化氮合成酶(NOS)是NO生物合成的关键因素。目前已被纯化或克隆的NOS大致可分为原生酶和诱生酶两种类型,前者以细胞间信息传递为主(生理性),后者以细胞毒性为主(病理生理性)。L-arg NO:cGMP作为新近提出的信号导通路具有普遍的生物学意义,该通路的失调可导致异常的细胞间信息传递和细胞毒性,选择性调制L-arg NO通路将为临床提供一系列有效的药物治疗新途径     

钾通道开放剂降低血管平滑肌细胞内游离钙浓度(英文)

目的:研究PCO—Pin,Nic,Lem及RP对VMSC内[Ca~(2 )]_i的改变及其可能机制。方法:VSMC加入Fura-2 AM 2.5μmol·L~(-1)37℃下孵育50min,[Ca~(2 )]_i用荧光分光光度计检测。结果:4种PCO能较弱地抑制K~ 30 mmol·L~(-1)诱导的[Ca~(2 )]_i增加,但明显抑制ATP 0.1mmol·L~(-1)诱导的[Ca~(2 )]_i峰相及持续相增加,且呈剂量依赖性。格列苯脲完全阻断Pin,Lem及RP的作用,只部分抑制Nic的作用。无钙液中先给4种PCO,能显著抑制ATP诱导的[Ca~(2 )]_i峰相增加。结论:4种PCO均抑制ATP诱导的[Ca~(2 )]_i增加,此作用与减少细胞外钙内流及细胞内钙释放有关。     

血小板激活因子和组织缺血再灌损伤

组织缺血再灌损伤是一种复杂的病理生理过程,氧自由基形成、花生四烯酸(AA)代谢和钙平衡紊乱均参与这一损伤的调节。与这些因素密切相夫的血小板激活因子(Pla-telet Activating Factor,PAF)作为一种     

吸烟与性别对氯氮平及去甲氯氮平药动学的影响

目的：研究３０例精神分裂症患者服用固定剂量（６ｍｇ·ｋｇ－１）的氯氮平达稳态后的药动学，以及吸烟与性别对药动学的影响。方法：血药浓度采用ＲＰＨＰＬＣ测定，药动学程序进行参数模拟，并用Ｅｐｉｓｔａｔ统计软件包进行ｔ检验。结果：吸烟者氯氮平及其代谢物去甲氯氮平的消除半衰期（ｔ１／２）分别为（９．２２±２．０）ｈ和（８．４±２．７４）ｈ，明显低于非吸烟者［分别为（１３．８９±３．１５）ｈ和（１３．６８±２．３５）ｈ］，峰浓度（ｃｍａｘ）在吸烟者也明显低于非吸烟者［氯氮平：（３０３．９８±１１８．６５）ｎｇ·ｍｌ－１与（５５２．４５±１８６．４１）ｎｇ·ｍｌ－１，去甲氯氮平：（１３３．８５±６２．４２）ｎｇ·ｍｌ－１与（２３０．２±８６．１８）ｎｇ·ｍｌ－１］，女性非吸烟患者的ｃｍａｘ较男性非吸烟患者高，但统计学上差异无显著性。结论：吸烟可加快氯氮平及去甲氯氮平的代谢。     

内皮细胞衍生的一氧化氮抑制凝血酶激活的兔血小板Na~ /H~ 交换(英文)

目的:探讨内皮细胞衍生的NO对凝血酶激活的血小板内Na~ /H~ 交换的影响,方法:荧光双波长比值法,结果:内皮细胞(0.1-1×10~9·L~(-1))数量依赖地抑制凝血酶诱导的血小板聚集,硝基精氨酸1 mmol·L~(-1)可取消这种作用,用依他酸及ionomycin耗竭细胞内钙池,凝血酶诱导的血小板胞浆碱化被取消,重新充填细胞内钙池部分恢复,内皮细胞(2×10~8·L~(-1))显著抑制凝血酶诱导的兔血小板pH_i升高及内钙释放,结论:血管内皮细胞衍生的NO抑制凝血酶诱导的血小板活化是通过抑制凝血酶诱导的血小板内钙动员,继而抑制Na~ /H~ 交换的激活来介导的。