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神经鞘瘤起源于雪旺细胞,故又名雪旺细胞瘤(schwannoma、neurinoma、neurilemmoma),其起病隐匿,病程缓慢,是脊髓良性肿瘤中最常见的类型[1]。好发于30-50岁,无明显性别差异。神经鞘瘤分类较复杂,根据肿瘤是否具遗传性可分为非家族性和家族性,前者包括前庭神经鞘瘤(vestibular schwannoma,VS)这一特殊类型;后者常表现为多发病灶,故命名为神经鞘瘤病(schwannomatosis),属于神经纤维瘤病家族中甚少见的一种类型[2]。 相似文献
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脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)所致截瘫是一种严重的伤残,目前仍缺乏有效的治疗手段。近年研究[1-3]发现损伤的脊髓组织中白细胞介素-1β(interleuke-1β,IL-1β)及其受体(IL-1βR)表达快速上调,然而其作用尚未明了。本实验旨在探讨IL-1β对脊髓神经细胞的存活的作用及其机 相似文献
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背景:内部核糖体进入位点序列载体能将上下游基因共同转录,故通过此载体可使连接在一起的人骨形态发生蛋白2和人成纤维细胞生长因子2同时高表达,可为骨缺损的治疗提供新方法。
目的:实验通过引入内部核糖体进入位点序列,采用基于attLXattR的λ噬茵体位点特异性重组系统的GatewayTM技术构建带有人骨形态发生蛋白2和人成纤维细胞生长因子2双基因重组腺病毒载体并进行鉴定。
方法:用聚合酶链反应方法扩增人骨形态发生蛋白2和人成纤维细胞生长因子2目的基因,将两个基因亚克隆至pIRES2-EGFP载体中,构建phBMP2-IRES-hFGF2载体,通过BP反应将hBMP2-IRES-hFGF2重组到载体pDONR221中,再通过LR反应将其转移到腺病毒载体pAd/CMV/V5-DEST中,线性化后转染293细胞进行包装获得重组腺病毒Ad-hBMP2-IRES-hFGF2。
结果与结论:phBMP2-IRES-hFGF2经酶切及测序鉴定正确,带hBMP2-IRES-hFGF2的载体在293细胞中包装成功,获得成熟的病毒颗粒,病毒滴度为2.82×1010 ifu/mL,证实成功构建了带有人骨形态发生蛋白2和人成纤维细胞生长因子2双基因重组腺病毒载体。 相似文献
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背景:内部核糖体进入位点序列载体能将上下游基因共同转录,故通过此载体可使连接在一起的人骨形态发生蛋白2和人成纤维细胞生长因子2同时高表达,可为骨缺损的治疗提供新方法.目的:实验通过引入内部核糖体进入位点序列,采用基于attLXattR的λ噬茵体位点特异性重组系统的GatewayTM技术构建带有人骨形态发生蛋白2和人成纤维细胞生长因子2双基因重组腺病毒载体并进行鉴定.方法:用聚合酶链反应方法扩增人骨形态发生蛋白2和人成纤维细胞生长因子2目的基因,将两个基因亚克隆至pIRES2-EGFP载体中,构建phBMP2-IRES-hFGF2载体,通过BP反应将hBMP2-IRES-hFGF2重组到载体pDONR221中,再通过LR反应将其转移到腺病毒载体pAd/CMV/V5-DEST中,线性化后转染293细胞进行包装获得重组腺病毒Ad-hBMP2-IRES-hFGF2.结果与结论:phBMP2-IRES-hFGF2经酶切及测序鉴定正确,带hBMP2-IRES-hFGF2的载体在293细胞中包装成功,获得成熟的病毒颗粒,病毒滴度为2.82×1010 ifu/mL,证实成功构建了带有人骨形态发生蛋白2和人成纤维细胞生长因子2双基因重组腺病毒载体. 相似文献
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神经鞘瘤病(Schwannomatosis,SWNTS),亦称神经纤维瘤3型(neurofibromatosis type 3,NF3),可呈散发性或家族性发病,是一种以多发神经鞘瘤为特征的罕见疾病。因其临床症状与2型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type 2,NF2)相似,常常造成两者在鉴别诊断上... 相似文献
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交通、工矿事故等严重创伤和神经源性肿瘤切除等造成的桡神经缺损,由于缺乏有效的治疗手段多造成患肢功能障碍.令人可喜的是,相关基础研究表明,神经端侧吻合后正常的神经可发出侧支长入到损伤神经断端,并沿髓鞘生长重新恢复其传导功能,从而促进受损神经的功能恢复.此结果为端侧吻合修复周围神经缺损提供了理论支持.近年来的相关临床应用报道亦逐渐增多.自1999年1月至2007年12月之间,我们采用正中神经-桡神经端侧吻合修复桡神经长段缺损19例,现就疗效进行评价和分析. 相似文献
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目的 探讨白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)对急性分离的大鼠脊髓背角神经元电压门控Na^+通道调控的电生理机制。方法 采用标准全细胞膜片钳技术记录IL-1β对急性分离的大鼠脊髓背角神经元电压门控Na^+电流的变化。结果 ①IL-1β可逆性抑制Na’电流,并呈IL-1β浓度依赖性;IL-1的受体拮抗剂阻断此种作用;②IL-1β能够轻度改变峰电流的I-V曲线,并在最大激活电流区间延缓电流开放的速度;③IL-1β加快电流失活;④IL-1β降低Na^+电流复活,尤其在复活的早期作用显著;⑤GDP可促进IL-1β对Na^+电流的抑制作用。结论 IL-1β通过IL-1R/G蛋白/Na^+通道途径调节Na^+通道的活性,通过延缓通道开放和复活,加速其失活,使得通道开放时间缩短,构成对Na^+电流的抑制,导致Na^+内流减少。这可能就是IL-1β神经保护作用的电生理学机制。 相似文献
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肿瘤坏死因子-α对脊髓保护功能的电生理机制研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:肿瘤坏死因子-α(TNF-α)具有脊髓保护功能,脊髓损伤后神经元Ca^2+通道开放加重钙超载导致细胞损伤,而TN-α与Ca^2+通道之间的直接关系尚未明确,为此研究TNF-α对大鼠脊髓背根神经节(DRG)感觉神经元细胞膜电压门控Ca^2+通道的电生理功能。方法:实验于2003-09/2004-01在华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科实验室完成。实验采用酶解获得单个DRG细胞,采用标准全细胞膜片钳技术记录单一细胞分别在无药物干预和TNF-α10ng/L与μg/L条件下,依次给予单刺激,连续刺激和相关的双刺激时电压门控Ca^2+电流(ICa-L).并分析对比电流形态、幅度、电流-电压曲线、最大电流的激活电压、反转电位和稳态灭活曲线形状的变化。结果:与用药前比较,TNF-α10ng/L和μg/L可显著性抑制ICa-L(P(0.01),且两浓度间差异有显著性意义(P&;lt;0.01);但TNF-α对ICa-L电流-电压(I-V)曲线的形状、峰电流对应的电位和反转电位无明显影响,加速稳态灭活过程。结论:TNF-α抑制ICa-L,可能是机体通过TNF-α对损伤脊髓发挥保护功能的机制之一。 相似文献
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