人胎小脑GABA和PV能神经及其纤维的发育

<正>GABA能与PV能神经元在中枢神经内的分布有很高的一致性,且PV在小脑的含量又为其它部位的10倍以上,但人小脑内GABA能神经元与PV能神经元是否也有共存,以及它们彼此配布的功能意义,目前尚有待研究阐明。本实验用免疫细胞化学ABC法,结合Bordin’s镀银复染,研究人胎小脑GABA和PV能神经元及其纤的发育.结果所见16周龄,GABA阳性神经元不仅见于小脑皮质的星形细胞,兰细胞、浦肯野细胞和颗粒细胞,而且还见于脑小叶内白质有棱形的阳性神经元.16周龄,PV反应阳性则仅见散在于浦肯野细胞有隐约存在.23周龄后,GABA阳性的浦肯野细胞已十分明显,且体积增长,突起延长并出现纤维分叉等形态学的成熟过程。     

枕动脉的临床解剖学

在44例成人头颅材料上对枕动脉走行分三段调查.第一段位于颈动脉三角内.长2.9±0.4cm,分出脑膜支、肌支;第二段位于胸锁乳突肌和头夹肌深面,长5.8±0.5cm,分出乳突支、耳支、降支、颅后支,第三段是枕动脉浅出点至上横线的头皮支.长11.7±1.3cm,一般分为Ⅱ主支型(占75%).枕动脉起始部外径3.1±0.2mm;浅出点(A点)外径2.8±0.4mm;头皮支的B点外径2.1±0.2mm、C点1.7±0.4mm、D点2.0±0.3mm 、E点1.6±0.4mm.对头皮支的分型分布提出了体表定位方法.结合临床颅内、外动脉吻合术和动脉逆行插管术的应用进行了讨论.     

人胎儿脊髓神经肽Y样神经元及其纤维的发育和分布的免疫细胞化学研究

人工流产胎儿标本２３例，孕龄１０～４１周，用免疫组织化学ＡＢＣ法，研究人胎儿脊髓神经肽Ｙ样神经元的发育和分布。结果在胎龄第１０周，发现脊髓后角浅层（ＲｅｘｔｄⅠ、Ⅱ层）已有神经肽Ｙ样免疫阳性神经元胞体存在，且阳性神经元总数随胎龄的增加而递增，并向后角深层（ＲｅｘｅｄⅢ～Ⅳ层）扩展神经肽Ｙ样阳性纤维，在胎龄第１０周，不仅出现于脊髓的灰质和白质，而且见于脊髓的被膜。随胎龄的增长，免疫阳性反应纤维相对集中于脊髓的植物性神经中枢的所在部位，揭示在妊娠早期，神经肽Ｙ可能与脊髓植物神经元的发育及其功能的调节有关。     

人胎脑干中缝核簇5—羟色胺样(5—HTLI)和P物质样(SPLI)、脑啡肽样(ENKLI)神经元的定位和发育

<正> 胎儿标本25例,孕龄10—41周,取延脑上、中、下以及桥脑中脑交界四个平面,用PAP和ABC法,显示中缝核簇5—HTLI和SPLI、ENKLI阳性神经元的定位和发育,光镜结果:1.中缝苍白核:免疫阳性位于延脑中、下平面。胞体始现于12—14周,形态圆、椭圆或梭形,5—HTLI和SPLI、ENKLI胞体平均直径分别为15—20nm和10—13μm。2,中缝隐核:     

缺血预处理对大鼠缺血视网膜的保护性研究

<正> 缺血预处理(Rreconditioning,PC)是近年来提出的保护组织缺血性损伤的新概念.被认为组织在间断短暂的缺血后,不会导致损伤的加重,反而会增加组织对缺血的耐受性.研究缺血预处理的意义在于探明其机制,发展药物模拟缺血预处理,达到缺血组织的保护.本研究实验组采用5min间断缺血2次,5min间断性再灌注2次,然后持续阻断双侧颈总动脉(2VO)血流90min,造成视网膜不全性缺血,再灌注4d通过视网膜的组织学变化,对照组则不做缺血预处理,从而观察缺血预处理对缺血性视网膜损伤是否有保护作用.结果显示:实验组与对照组相比,内视网膜层、内同层厚度变薄(P<0.05).节细胞数实验组比对照组显著增多(P<0.05).结果提示:(1)缺血再灌注导致内视网膜层、内同层的组织水肿,通过缺血预处理可能使缺血再灌注所导致的组织水肿减轻.(2)对照组比实验组的节细胞显著减少,可能是缺血预处理减少了节细胞由于缺血及再灌注所导致的细胞死亡.(3)缺血预处理对缺血性损害的视网膜有保护作用,缺血预处理保护机制在其它器官研究发现:热体蛋白[HSP70]在预处理的保护相中的延迟相中起作用;腺苷短暂缺血后大量产生通过A1受体调解兴奋性氨基酸的释放,减轻细胞内Ca~(2+)超载;自由基产生减少而减轻细胞的损伤;无氧糖酵解的增强,避免ATP的过分减少     

细胞调节因子与晶状体细胞去核关系的探讨

<正>晶状体上皮细胞终生不断地分裂和分化,形成晶状体纤维.这过程有一重要变化是细胞核的消失.对去核机理至今未明.Kuwabara等认为去核障碍可能导致白内障形成.为此,我们进行了细胞调节因子与晶状体细胞去核关系的探讨.我们用免疫细胞化学方法,对表皮生长因子(EGF)及其受体(EGF—R),C—jun和前列腺素合成酶等在晶状体上皮细胞均呈现阳性着色反应,而且相互关系密切.其中EGF—R的着色,在上皮细     

大鼠视网膜不完全性缺血引起细胞调亡及bcl-2表达的研究

<正> 目的:视网膜缺血是临床常见病之一,目前有关视网膜不完全性缺血情况下细胞凋亡和凋亡相关基因表达的尚未见研究报告.方法:通过结扎双侧颈总动脉造成大鼠视网膜不完全性缺血1、3、5、14、30、60天,用TUNEL方法标记视网膜凋亡细胞,并用体视学方法进行定量分析,用免疫组化方法观察bcl-2的表达情况.结果:1.缺血1天节细胞层和内核层即见凋亡细胞,以内核层为多;3天在外核层也出现.7天与3天无明显差别.14天凋亡细胞增多,达高峰,术后30及60天凋亡细胞的数密度与14天无明显差异.2.缺血1天Muller’s细胞内侧部bc-2表达增强,包括终足及位于节细胞层的突起.内界膜处着色明显,节细胞层出现“斑、点、线”状和一些细胞样阳性着色结构.3天和7天,着色区域扩大至Muller’s细胞外侧部,在外界膜呈现一条着色线,外核层出现垂直走向的着色纤维,外网层出现着色网.14天bcl-2阳性反应局限于Muller’s细胞内侧部,节细胞层内细胞样着色团块增多,Muller’s细胞外侧部着色不明显.缺血60天,bcl-2表达明显     

21 人胎小脑肾上腺素能和多巴胺能神经元及其纤维联系的发育——TH和DβH免疫细胞化学和Bordin’s镀银研究

<正>用免疫细胞化学ABC法和镀银复染,研究人胎(孕龄为16～28周的人流标本)小脑酪氨酸羟化酶(tyro-sine hydrolyse,TH)和多巴胺β-羟化酶(dopamine β-hydrolyse,DβH)神经元及其传入纤维的发育.结果证实,16～18周龄,两种免疫性反应已出现于小脑皮质的分子层,Purkinje细胞和粒细胞层.23周,TH和DβH阳性Purkinje细胞排列紧密,其核周质含粗大颗粒状的呈色物明显地延伸至突起内,此外,分子层尚见有棱形的蓝细胞和圆形的星形细胞均有散在的阳性反应.26～28周,皮质各阳性胞体的突起明显增长,胞体增大.切片镀银复染,16周龄的皮质亦已见有丰富的苔状纤维和少量的平行纤维存在;随胎龄发育,TH和DβH两种阳性Purkinje细胞胞体和突起均还有较丰富的爬行纤维附着;且分子层内可见更多的平行纤维与阳性的Purkinje细胞的突起相交错成网.小脑中央各核,16～18周龄已明显有TH和DβH的阳性反应,且随胎龄的发育,各核群(顶核、球核、栓核和齿状核)的阳性胞体各异,而其各胞体的直径大小,则始终是以齿状核的胞体为最小.切片镀银复染,在本文的最早胎龄(16周)亦已见大量的传入纤维布于中央各核,在阳性胞体上均附有传入纤维的突触样小结;23周龄后,中央核内阳性胞体与小脑皮质、前庭脊核,以及参与小脑脚的纤维联系,所见更为丰富和显著     

大鼠视网膜不完全性缺血引起细胞凋亡及bcl-2表达的研究

目的 :通过结扎双侧颈总动脉造成大鼠视网膜不完全性缺血 ,用 TUNEL及免疫组化方法观察视网膜细胞凋亡和 bcl- 2的表达。结果 :缺血 1天即见节细胞层和内核层出现凋亡细胞 ,7天在外核层也出现 ;高峰时间是缺血 14天 ,术后 6 0天仍可见凋亡细胞。缺血 1天 Mul　¨ le's细胞内侧部 bcl- 2表达明显 ,7天着色区域扩大至Mul　¨ le's细胞外侧部 ,14天阳性反应局限于 Mul　¨ le's细胞内侧部 ,并且着色明显 ,持续至缺血 30天。缺血 6 0天bcl- 2表达明显减弱。结论 :细胞凋亡参与视网膜缺血损伤 ,缺血后 bcl- 2表达增强是细胞防御功能增强的体现     

硝硫氰胺(7505)对小白鼠肝脏影响的组织化学观察

根据资料证实,当药物(毒物)引起肝脏病变,受波及的肝细胞常出现不同程度的病理形态学变化,而其细胞和组织化学的变化,又远比细胞一般形态学的变化早出现。因此,借助细胞化学和组织化学的方法去