首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   60篇
  免费   0篇
  国内免费   2篇
基础医学   39篇
内科学   1篇
神经病学   5篇
综合类   15篇
药学   2篇
  2008年   2篇
  2006年   1篇
  2005年   1篇
  2004年   3篇
  2003年   2篇
  2002年   3篇
  2001年   7篇
  2000年   1篇
  1999年   8篇
  1998年   2篇
  1997年   6篇
  1996年   7篇
  1995年   3篇
  1994年   4篇
  1993年   1篇
  1992年   1篇
  1991年   3篇
  1990年   3篇
  1988年   1篇
  1985年   1篇
  1979年   2篇
排序方式: 共有62条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
采用辣根过氧化物酶(HRP)逆行示踪与谷氨酸免疫细胞化学结合法对大鼠额叶和枕叶皮质内胼胝体神经元的化学性质进行了研究.结果发现含谷氨酸的胼胝体神经元为大中型锥体细胞,主要分布于皮质Ⅱ/Ⅲ、Ⅴ和Ⅵ层,并有成群分布的倾向.含谷氨酸的胼胝体神经元的数目约占 HRP 标记的胼胝体神经元的17%(额叶)和29%(枕叶).这一结果从形态学上证实,大鼠大脑皮质内相当一部分胼胝体神经元使用谷氨酸作为兴奋性递质。  相似文献   
2.
目的:观察国产中药制剂马桑内酯诱导惊厥发作后,海马结构内神经元损害的范围和特征。方法:采用SD大鼠,马桑内酯单次腹腔内注射诱发惊厥,在发作后不同时间点取脑,行H&E染色和GFAP免疫组化染色观察海马结构内神经元和神经胶质细胞的改变。结果:海马结构内有显著的神经元损伤。其损伤次序表现为:齿状回、门区和CA3区、CA1区,损伤区周围有反应性星形胶质细胞增生。结论:马桑内酯致惊厥发作后海马神经元的损害与兴奋性细胞毒制剂海仁酸致惊厥具有相似的病理学改变特征,提示国产中药制剂马桑内酯致惊厥与兴奋性细胞毒有关。  相似文献   
3.
采用生物素结合的葡聚糖胺顺行示踪法研究了大鼠视皮质主要胼胝体投射区即17/18a交界区胼胝体轴突的生后发育和形态。在生后5天时,此交界区胼胝体轴突从白质向灰质Ⅰ层垂直生长,在灰质内仅有极少量的侧支抽芽。至生后13天时,皮质Ⅰ层最先出现致密的由胼胝体轴突终支组成的终末丛。到生后17天时,类似的终末丛也见于皮质Ⅱ/Ⅲ,Ⅴ和Ⅵ层,这种分布型式与成年大鼠者相似。以上结果表明,绝大部分胼胝体轴突首先生长到达Ⅰ层并先在Ⅰ层发出终支,然后再在其它皮质层发出侧支及终支,因而提示皮质Ⅰ层在胼胝体联系的生后发育中可能发挥重要作用。  相似文献   
4.
28周人胎视皮质含钙结合蛋白神经元的区域分布   总被引:1,自引:0,他引:1  
用免疫细胞化学方法研究了28周人视皮质17区和18区含CALBINDN(CB)及含PARVALBUMIN(PV)神经元的分布。结果发现:17区含CB及含PV神经元的数量均较18区者多得多,与18区比较,它们还可见于皮质较汪的层次,使17/18区交界处明显可辨。结合我们对人类新皮质含CB及含PV神经元的发育研究结果。本实验结果提示,人类视皮质17区神经元的发育和成熟早于18区神经元。  相似文献   
5.
受体-A蛋白融合蛋白制备抗P物质受体血清及其特性WalterK.K.Ho(何国强);AlexisP.K.Che,郑德枢(香港中文大学;香港生物化学系,香港沙田;广州医学院神经科学研究所,广州510182)本文报告了用直肠杆菌表达P物质受体-A蛋白融合...  相似文献   
6.
本实验采用免疫组织化学方法研究了13 ̄38周人胎儿海马本部及下托Calbindin-D28k神经元扮布和发育。结果表明:在13 ̄14周时,许多含Calbindin-D28k锥体细胞可见于CA1区锥体细胞层中部及深部,随着胎龄增大,CA1区含Calbindin-D28k锥体细胞的数量及密度逐渐下降,最终消失,并且这种下降及消失首先从含Calbindin-D28k锥体细胞区浅部开始,然后向深部推进;在  相似文献   
7.
周围神经Waller变性时的信息传递方式   总被引:1,自引:1,他引:0  
为了检测 Waller变性时损伤部远侧段的溃变过程是同时发生还是自切断处逐渐向远侧离心式传递 ,本实验切断大鼠坐骨神经 ,将整个远侧段分为连续的 A、B、C三段 ,A段为最靠近切断处的部位。用 c-fos免疫组化方法和 EA50 组化方法 ,比较了三段之间的形态变化和阳性细胞数。结果显示 ,神经切断后 2 d,A、B、C三段间 c-fos阳性细胞数量有显著差异。至第 5天 ,这种差别消失 ,各段间阳性细胞数量表达无显著差异。实验结果说明 ,周围神经切断后 ,信息传递是由近至远地发生 ,也说明 Waller变性是由近至远地发生。至于神经切断后 ,引起 c-fos表达的机制还有待进一步研究  相似文献   
8.
用神经生长因子(NerveCrowthFactor,NGF)处理原代培养的新生大鼠大脑皮质神经元,应用原位杂交方法,观察不同时间NGF处理的神经元表达原癌基因c-junmRNA的情况。结果发现,大脑皮层神经细胞在NGF处理15分钟即可表达c-junmRNA,2小时达高峰,4小时后开始下降,到8小时后基本消失,未经NGF处理的神经细胞不表达c-jun基因。提示NGF与其受体结合可以激活神经细胞快速、短暂的一过性表达c-jun基因,同时也间接证明了新生大鼠大脑皮质神经细胞膜上存在NGF的受体。  相似文献   
9.
辣根过氧化酶(HRP)示踪法是70年代初出现的一种新的神经解剖学研究方法,由于它具有许多前所未有的优点,在短短数年内便广为国外神经学者所采用,做了大量工作,把神经学研究工作大大向前推进一步。自60年代中期以来便有人报道:某些物质如氚组氨酸(~(-3)H-histidine)、某些氨基酸、钌红(Ruthenium Red)等外源性的大分子物质可以透过神经纤维进入轴索,并沿轴索传递至胞体。过氧化酶示踪法最早是被用来观察大白鼠及小白鼠  相似文献   
10.
目的探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)及其后的癫痫发作是否具有保护和预防作用以及可能作用机理,为临床应用GM1治疗HIE提供理论依据. 方法建立新生大鼠HIE模型,用组织化学方法和免疫组织化学方法观察缺氧缺血后脑损害的形态学改变、兴奋性氨基酸Glu阳性(Glu-IR)神经元和抑制性氨基酸GABA阳性(GABA-IR)神经元表达和GM1对上述变化的影响. 结果盐水处理组与GM1治疗组相比病变较重, Glu-IR神经元和GABA-IR神经元数目减少与GMI治疗组差异有显著性意义. 结论 GM1能够在一定程度上减轻新生大鼠缺氧缺血后病损灶,保护Glu-IR神经元和GABA-IR神经元,尤其是对GABA-IR神经元的保护作用,提示GM1对新生大鼠缺氧缺血后的癫痫发作具有一定的预防作用,但尚需进一步探讨研究.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号