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2002年临床常见革兰氏阴性杆菌耐药性监测 总被引:8,自引:1,他引:8
目的 调查国家细菌耐药性监测网临床常见革兰氏阴性杆菌对各种抗菌药物的耐药性现状。方法 药物敏感性试验采用纸片扩散法 ,耐药性数据分析采用 WHONET5软件。结果 2 0 0 2年国家细菌耐药性监测网 8个省、市、自治区的 5 7家三级甲等医院共收集患者首次分离株 2 4 82 6株 ;大肠埃希氏菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯氏菌是最常见菌。主要标本为痰、尿和伤口及分泌物 ,分别占全部标本的 4 7.9% ,16 .8%和 10 .4 %。绝大多数肠杆菌科细菌对亚胺培南和美罗培南敏感 ,其次为第三代头孢菌素、含酶抑制剂的头孢菌素及阿米卡星。 15 % (15 .6 %~ 5 1.2 % )的肠杆菌、柠檬酸杆菌、沙雷氏菌和普罗威登氏菌对第三代头孢菌素耐药。除大肠埃希氏菌外 ,环丙沙星和左氧氟沙星对其他肠杆菌科细菌的耐药率低于 30 % (6 .0 %~ 2 9.7% ) ;产超广谱β-内酰胺酶 (ESBL s)的大肠埃希氏菌和肺炎克雷伯氏菌株的检出率分别为 18.2 %和 2 2 .6 % ;铜绿假单胞菌对亚胺培南和美罗培南的耐药率分别为 19.1%和 15 .2 %。鲍氏不动杆菌对碳青霉烯类抗生素较敏感 ,但对头孢哌酮、头孢他啶和阿米卡星的耐药率分别为 5 2 .8% ,4 1.6 %和 31.8%。结论 细菌耐药性问题是抗感染治疗的主要威胁 ,合理使用抗菌药物以降低耐药性和采取有效措 相似文献
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目的:观察RIP3/CaMKⅡ信号通路对柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的重症病毒性心肌炎小鼠心脏功能及生存曲线的影响,并探讨CaMKⅡ特异性抑制剂KN-93对心肌损伤的作用。方法:将60只雄性BALB/c小鼠分为正常对照组、CVB3组、CVB3+KN-93组和CVB3+KN-93+Ti(活性氧簇特异性抑制剂)组,以上小鼠腹腔及尾静脉注射药物连续7 d。采用双抗体夹心免疫法检测小鼠心肌细胞坏死标志物,心脏超声技术检测小鼠心脏结构和功能,绘制Kaplan-Meier生存曲线,观察KN-93对小鼠心肌的保护作用。结果:CVB3+KN-93组小鼠心肌细胞坏死较CVB3组显著减轻,心脏功能和生存曲线改善(P<0.01);CVB3+KN-93组小鼠心肌组织H2O2含量较CVB3组显著下降(P<0.01);加入Ti后,CVB3+KN-93+Ti组H2O2含量较CVB3+KN-93组轻度下降(P<0.05),但无论是心脏功能还是生存曲线均无显著差异。结论:RIP3/CaMKⅡ信号通路在CVB3诱导的急性重症病毒性心肌炎小鼠心肌细胞损伤中起到主导作用;KN-93能阻断这种作用并可能产生新的治疗方式,其效果可能是通过对CaMKⅡ的直接抑制和对活性氧簇的间接抑制而实现的。 相似文献
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1病例 患者,女,20岁,未婚。主诉:G1P0孕20周要求终止妊娠1天,入院查:体温36.2℃,脉搏80次/分,呼吸18次/分,血压120/70毫米汞柱,体重70公斤,神态自如,无贫血貌,浮肿(-),心肺正常,外阴水肿(-)。专科情况:宫高25厘米,腹围90厘米,估计胎儿2.45千克,胎头下方,宫颈后位,质软,长2厘米,受容,宫口未开。骨盆外测量依次:24厘米、26厘米、19厘米、9厘米。 相似文献
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宫腔注入庆大霉素治疗盆腔炎419例分析 总被引:6,自引:0,他引:6
我院从1986年1月至1988年3月共收治盆腔炎患者419例,采用庆大霉素做宫腔注入法取得良好的疗效,现报道如下。资料与方法本组419例,年龄21~46岁。均有人流、流产、刮宫及上环史。宫内置环时间最短1个月,最长16年。一、本组盆腔炎诊断标准 1.急性盆腔炎:1周内有发热,腹痛并伴有坠胀 相似文献
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目的探讨血压变异性(BPV)和原发性高血压患者早期肾损害的关系。方法根据尿白蛋白与尿肌酐比值(UACR)把181例原发性高血压患者分为两组,UACR≤30mg/g为单纯高血压组(A组,120例),UACR>30mg/g为合并早期肾损害组(B组,61例),行24h动态血压监测,BPV以血压标准差和变异系数表示,用Pearson相关分析和多元线性回归分析比较两组患者BPV和早期肾损害之间的关系。结果两组患者各个时段的血压均值差异无统计学意义(P>0.05);除白昼收缩压变异性外,A组和B组24h收缩压变异性[标准差(13.6±3.0)比(15.3±4.1)mmHg;变异系数(0.11±0.02)比(0.12±0.03)]、24h舒张压变异性[标准差(9.6±2.6)比(11.8±4.2)mmHg;变异系数(0.13±0.04)比(0.15±0.05)]、白昼舒张压变异性[标准差(9.5±3.0)比(11.3±4.6)mmHg;变异系数(0.12±0.04)比(0.14±0.06)]、夜间收缩压变异性[标准差(10.0±3.9)比(13.2±4.7)mmHg;变异系数(0.08±0.03)比(0.11±0.04)]和夜间舒张压变异性[标准差(7.7±3.7)比(10.0±3.8)mmHg;变异系数(0.11±0.05)比(0.14±0.05)]差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关分析显示UACR与24h收缩压变异性、24h舒张压变异性、白昼舒张压变异性、夜间收缩压变异性及夜间舒张压变异性呈正相关(均P<0.01)。多元线性回归分析显示UACR与夜间收缩压变异性、24h舒张压变异性、夜间舒张压水平和三酰甘油呈正相关(均P<0.05)。结论原发性高血压患者夜间收缩压变异性、24h舒张压变异性、夜间舒张压水平和三酰甘油与早期肾损害相关。 相似文献
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目的 建立一种二维高效液相色谱-串联质谱方法,对注射用头孢美唑钠在含不挥发性流动相的一维色谱中检出的未知杂质进行结构解析。方法 一维色谱的流动相为磷酸二氢铵溶液(取磷酸二氢铵5.75 g,加水730 mL使溶解,加10 %四丁基氢氧化铵19.2 mL)-四氢呋喃-甲醇混合液(730∶12.5∶300)(用磷酸调pH值至4.5),色谱柱采用Shim-pack GIS C18(4.6 mm×250 mm,5 μm)柱,流速1.0 mL·min-1。二维色谱流动相为1%甲酸水溶液(A相)/乙腈(B相),梯度洗脱,采用Shim-pack GIS C18(4.6 mm×150 mm, 5 μm)色谱柱,流速1.0 mL·min-1,柱温为25 ℃。采用50 μL定量环收集一维色谱分离到的未知杂质成分。质谱采用电喷雾离子源(ESI)源进行离子化,氩气做碰撞气,全扫描-数据相关分析模式(DDA)进行检测。基于未知杂质的母离子和子离子的精确分子量、头孢美唑的质谱裂解规律和同位素分布等信息,推断出可能的分子结构。结果 对注射用头孢美唑钠中的3种未知杂质进行了结构鉴定,杂质1和杂质3为头孢美唑钠的同分异构体,为热降解杂质,杂质2为7-甲巯基头孢美唑,是头孢美唑钠的工艺杂质。结论 本方法采用二维色谱对注射用头孢美唑钠中3种超过鉴别限的未知杂质进行了结构分析,为采用不挥发性流动相分离得到的β-内酰胺类抗生素中未知杂质的定性研究提供了解决方案。 相似文献