腘动脉损伤17例治疗体会

我院自1999～2002年期间,共收治17例腘动脉损伤患者,均行手术治疗.其中,患肢成活14例;因坏死而二期截肢3例,成功率为82.4%.现将治疗体会总结如下.     

小鼠肾单位发育过程中的经典凋亡和坏死性凋亡

目的观察小鼠肾单位发育过程中的程序性细胞死亡现象。方法应用光镜、透射电镜、原位缺口末端标记法及免疫组织化学技术观察胚龄12、14、16、18 d胎鼠肾单位发育过程中的细胞凋亡。结果小鼠肾单位发育过程中的程序性细胞死亡主要有经典凋亡、坏死性凋亡和副凋亡3种方式。随着小鼠胚龄增加,凋亡指数逐渐升高,在胚龄18 d达到高峰[(29.45±3.34)%,P<0.05]。Bcl-2和Bax蛋白表达也逐渐增加,均于胚龄18 d达到高峰,分别为(80.52±4.06、33.67±3.42,P<0.05)。结论小鼠肾单位发育过程中各部位PCD的表现具有明显差异,出现了多种细胞凋亡形式,其中以经典凋亡为主,还出现了坏死性凋亡和副凋亡。     

小鼠胚胎肾细胞凋亡与胀亡的超微结构

目的:观察小鼠胚胎肾发育中细胞凋亡与胀亡的超微结构.方法:应用透射电子显微镜对不同胚龄大鼠肾进行了系统观察.结果:作为细胞程序性死亡的胀亡出现在发育的肾中,但与凋亡相比出现的频率不高.凋亡与胀亡的不同仅在于细胞质的表现.结论:在肾发育中细胞凋亡仍然为主要的程序性细胞死亡,胀亡只处于辅助地位.     

大鼠肾缺血再灌注损伤对肝微细结构的影响

目的:观察大鼠肾缺血再灌注损伤对肝微细结构的影响.方法:采用光镜、电镜和免疫组织化学显色对实验性大鼠肾缺血45 min再灌注24 h后的肝进行观察.结果:肝内出现了灶状性坏死,有两种坏死细胞出现,即肿胀式坏死和固缩式坏死.多聚ADP核糖聚合酶-1(PARP-1)阳性细胞多分布在坏死灶周边.肝组织内有中性粒细胞浸润.结论:肾缺血再灌注损伤导致肝出现灶状性细胞坏死.PARP-1介导细胞损伤构成了肝细胞坏死的一个形式.中性粒细胞可能参与了肝对肾缺血再灌注损伤的反应.     

动脉损伤17例治疗体会

我院自 1999～ 2 0 0 2年期间 ,共收治 17例动脉损伤患者 ,均行手术治疗。其中 ,患肢成活 14例 ;因坏死而二期截肢 3例 ,成功率为 82 4 %。现将治疗体会总结如下。1　临床资料本组 17例 ,男 13例 ,女 4例。年龄最大 5 3岁 ,最小 2 0岁 ,平均年龄 35岁。其中 ,单纯动脉损伤的 5例 ,合并膝关节十字韧带断裂的 2例 ,合并胫骨上端骨折的 6例 ,合并股骨下端骨折的 1例 ,合并胫腓骨骨折的 3例 ,合并神经损伤的 3例。2　手术方法及治疗经过患者取半俯卧位 ,腰麻或连续硬膜外麻醉 ,窝处以“～”形切口充分显露血管。如有开放伤的先清创后迅速…     

大鼠缺血性急性肾损伤对肝细胞形态学的影响

目的 观察大鼠缺血性急性肾损伤对其肝细胞形态学的影响. 方法 健康SD大鼠30只被分为假手术组( sham)、缺血性急性肾损伤组(IAKI)和双肾切除组(BNx),每组10只.成功制造IAKI模型后24 h经颈总动脉取血进行肾功能和肝功能检测;采用光学显微镜、电子显微镜技术观察缺血性急性肾损伤大鼠的肝脏形态学变化;分别采用免疫组织化学和免疫印迹方法检测IAKI大鼠肝脏多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1( PARP-1)和Caspase-3蛋白的表达情况. 结果 缺血性急性肾损伤的动物发生了急性肝损伤,肝功能受损.肝脏出现了大小不等坏死病灶.肝细胞损伤的形态学分类包括苍白样坏死、空泡样坏死,固缩性死亡以及细胞凋亡,其中细胞坏死多见.免疫印迹和免疫组织化学染色结果显示,IAKI诱导的肝细胞受损过程中PARP-1和Caspase-3被激活.结论 缺血性急性肾损伤可引起肝细胞坏死和凋亡,但以细胞坏死为主.PARP-1介导细胞死亡、Caspase依赖细胞死亡均参与了IAKI诱导的肝细胞损伤.     

Bcl-2和Bax在小鼠海马发育中的表达变化

目的探讨Bcl-2和Bax在小鼠海马发育过程中的表达变化。方法利用免疫组织化学及图像分析技术对小鼠海马发育中Bcl-2和Bax蛋白进行分析。结果 Bcl-2免疫组化结果:胚龄(embryonic day,E)16 d CA1区有少量阳性细胞。E18 d,海马各区均可见阳性细胞,以锥体层居多。生后(postnatal day,P)1～21 d,海马各区阳性细胞先密集后稀疏,以P7 d最密集,CA3区最密集。P28 d后趋于稳定。锥体细胞层Bcl-2阳性表达细胞的平均光密度(AOD)值先增加后减小,P7 d为最大值(P<0.01),P28 d后趋于稳定(P>0.05)。Bax表达结果与Bcl-2结果相似。Bcl-2/Bax比值E18 d～P1 d逐渐降低(P<0.01),之后趋于稳定(P>0.05)。结论 Bcl-2和Bax在胚胎期和生后早期小鼠海马有高表达,其凋亡高峰是生后1 d。成年及老年后保持低水平。     

小鼠后肾发育中的细胞凋亡及凋亡小体行踪的超微结构

 目的 观察小鼠后肾发育过程中所出现的细胞凋亡及凋亡小体的行踪。方法 应用光镜和透射电子显微镜技术观察胚龄12，14，16，18 d 胎鼠后肾发育过程中细胞凋亡及凋亡小体的超微结构。结果 后肾发育中程序性细胞死亡是由经典的细胞凋亡和坏死样程序性死亡所组成，其中以经典的细胞凋亡为主要形式。细胞凋亡后形成凋亡小体。凋亡小体是由少量皱缩的细胞质和固缩的染色质碎块组成，一旦出现即被邻近细胞所吞噬。后肾内间质细胞、输尿管芽细胞以及发育中肾单位内各种细胞都具有很强的吞噬凋亡小体的能力。被吞噬的凋亡小体体积大小不一，数量不等，细胞器首先被消化，染色质碎块随后被消化。结论 后肾发育时期凋亡细胞主要由后肾自体细胞吞噬处理，后肾内各种细胞都具有较强的吞噬凋亡小体的能力。     

小鼠胚胎肾程序性细胞死亡行为的超微结构变化

目的:观察小鼠胚胎肾发育过程中程序性细胞死亡行为的超微结构变化.方法:应用透射电子显微镜技术对不同胚龄(E12、14、16、18 d)胎鼠的肾程序性细胞死亡进行系统观察.结果:在小鼠胚胎肾中,细胞凋亡多见,出现在肾发育的各个时期和各个结构中,程序性坏死和副凋亡少见,只出现在发育中的肾单位内.程序性细胞死亡的结局包括被吞噬、被血流带走和经尿液排出.结论:细胞凋亡、程序性坏死和副凋亡构成了小鼠胚胎肾发育过程中的程序性细胞死亡,以细胞凋亡为主,程序性坏死和副凋亡为辅.肾发育过程中程序性死亡的细胞尸骸经尿液排出是一个与肾结构特征有关的处理方式.