慢性脊髓损伤早期酶学变化与细胞的功能状态

目的:通过对慢性脊髓损伤早期7种酶的活性变化的观察及一般病理学观察、免疫组化检测,观察在慢性脊髓损伤中酶活性变化与细胞功能状态的关系。方法:实验于1998-11/2000-03在青岛医学院解剖教研室完成。①分组:选用健康家兔16只,随机分为3组:实验组8只,对照组5只,正常组3只。②模型制备:制备慢性脊髓损伤动物模型,对照组(实验对照)动物除不推进活塞外余处理同实验组。正常组(空白对照)家兔不作任何处理。③在慢性压迫性脊髓损伤动物模型的基础上,用组织化学的方法和组织扫描光度测定法对16只家兔脊髓第Ⅴ,Ⅸ板层神经元进行了酶学的测定,用原位末端标记方法及内氏染色观察慢性压迫性脊髓损伤后的一般组织病理学变化及脊髓内神经元和神经胶质细胞功能状态。结果:16只家兔均进入结果分析。①实验组家兔脊髓压迫区第Ⅴ,Ⅸ板层的神经细胞中琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、腺苷三磷酸酶、乙酰胆碱酯酶、单胺氧化酶活性与非压迫区、正常组、对照组同板层的神经细胞中相应的酶活性比较,明显下降(P<0.01),而磷脂酶A2、酸性磷酸酶活性则明显升高(P<0.01)。②内氏染色发现实验组压迫区白质中神经胶质细胞增生。后索较重,侧索及前索较轻;灰质中神经元内氏小体淡染、消失;神经元萎缩,脱失,以Ⅸ板层明显。③原位末端标记阳性细胞为神经胶质细胞,各索内均可见到,后索及侧索明显。灰质中原位末端标记阳性细胞为神经胶质细胞,主要在Ⅰ,Ⅱ板层,数量较少。压迫区相邻段病变次之,远段接近正常。对照组与正常组表现正常。结论:在脊髓慢性受压的过程中,琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、腺苷三磷酸酶、乙酰胆碱酯酶、单胺氧化酶、磷脂酶A2、酸性磷酸酶变化可能是神经元功能退变的重要原因。     

大鼠中脑水管周灰质尾端腹内侧区5-羟色胺能纤维的来源

用辣根过氧化酶逆行追踪技术与免疫组织化学相结合的方法研究了大鼠中脑水管周灰质尾端腹内侧区的5-羟色胺能纤维的来源.结果表明,双标记细胞见于以下诸核团:中缝大核、中缝隐核、巨细胞网状核、外侧网状核、舌下神经核、前庭神经内侧核、孤束核及下橄榄核,并就内源性镇痛通路进行了讨论.     

肩胛上血管神经的解剖及其临床意义

在６０侧成人尸体上观察了肩胛上血管神经与肩胛上横韧带的关系，有４种类型：（１）神经在韧带的下方，血管在韧带的上方（６５．０％）；（２）血管、神经均在韧带下方（２３．３％）；（３）神经和静脉在韧带下方，动脉在韧带上方（１０．０％）；（４）血管和神经均在韧带上方（１．７％）。在尸体标本上摹拟了肩胛上血管神经与肩胛上横韧带和动态关系。提出肩胛上血管受压导致供血不足也可能是某些肩痛的原因之一。建议切除切除     

16周和26周人胎儿角膜的神经分布

目的 了解人胚胎期角膜神经的发育和分布方式，为临床角膜疾病、角膜损伤后的神经再生和感觉恢复的研究提供依据。方法 用氯化金神经染色法和连续冰冻切片技术，在光学显微镜下观察１６周和２６周人胎儿角膜神经的发育和分布。结果 １６周和２６周胎儿角膜中均见有一连续的角膜周缘神经丛。自此神经丛发出的神经纤维分３条途径进入角膜上皮，即经结合膜直接进入角膜上皮周缘区；经巩膜和基质浅层进入角膜上皮并分布至上皮周围的２     

拇掌指关节的神经分布

用显微解剖方法观察了20只人手的拇掌指关节的神经供应。找出了拇掌指关节的背侧关节神经和掌侧关节神经,以及肌肉神经的关节支。应用Cajal氏Ⅱ法对新生儿的7个拇掌指关节的所有组织进行染色,并作了连续切片观察,找出了503个有被囊的神经末梢,据Freeman等的分类法将其分类。在拇掌指关节组织中观察到两种有被囊的关节神经末梢(即Ⅰ、Ⅱ型),并且在滑膜基底部及尺、桡侧副韧带内观察到了Ⅱ型神经末梢。对拇掌指关节各组织内的有被囊的神经末梢的分布情况作了描述。就拇掌指关节的神经来源,有被囊之神经末梢的分布特点,对比各作者的研究结果,并结合功能进行了讨论。     

大鼠角膜中央区SP样、CGRP样免疫阳性纤维的起源

向角膜中央区注射ＨＲＰ后，用抗ＳＰ和抗ＣＧＲＰ抗体对三叉神经节、颈上神经节和迷走神经节进行免疫组织化学处理。结果证明：双重阳性细胞出现于三叉神经节的内侧区且集中分布于背内侧部．ＣＧＲＰ样双重阳性细胞主要分布在节的背内侧部的周边区；ＳＰ样双重阳性细胞散在于节的背内侧部的深部。两者均为圆形或椭圆形。在颈上神经节和迷走神经节内未见双重阳性细胞。     

脊髓慢性受压后神经性一氧化氮合酶表达的变化

目的　探讨慢性脊髓压迫性损伤时 ,脊髓组织神经性一氧化氮合酶 (nNOS)免疫组织化学的变化及其与脊髓病理变化之间的关系。　方法　健康家兔 18只 ,随机分为正常对照组、实验对照组及实验组。实验组采用泛影葡胺囊逐级压迫复制慢性脊髓压迫动物模型 ,并持续逐级压迫脊髓 12周。取 3组家免相应脊髓节段 ,用Nissl染色观察脊髓的病理变化 ;用免疫组织化学方法对脊髓组织nNOS阳性运动神经元分布特点和nNOS含量变化进行分析。　结果　Nissl染色可见实验组脊髓压迫节段前角运动神经元损伤 ;实验组家免脊髓压迫节段前角nNOS阳性运动神经元较正常及实验对照组各个脊髓节段异常增加。　结论　在慢性脊髓压迫时 ,神经性NO合成增加     

大鼠展神经核向对侧动眼神经核的内直肌亚核的纤维投射研究

目的 :探讨展神经核对动眼神经核的内直肌亚核的纤维投射。方法 :辣根过氧化物酶逆行示踪法。结果 :展神经核的核间神经元由腹内侧亚群及腹外侧亚群构成 ,腹内侧亚群纵长 0 .6 0～ 0 .75mm ,标记细胞数 12 0± 5 0个 ;腹外侧亚群纵长 0 .3～ 0 .4mm ,标记细胞数 14 0± 4 0个。核间神经元的轴突纤维 ,越过中线 ,在对侧内侧纵束中上升 ,专一的终止于对侧的内直肌亚核。结论 :核间神经元在眼的水平同向运动中起关键作用。     

慢性脊髓损伤组织学变化及神经细胞凋亡的实验研究

目的：建立慢性压迫性脊髓损伤的动物模型，观察组织病理学变化及细胞的凋亡。方法：自制压迫装置，造成兔L2脊髓的慢性压迫。尼氏染色观察一般组织病理变化，原位末端标记方法（TUNEL）标记凋亡的细胞。结果：实验组压迫区白质神经胶质细胞增生；后索较重，侧索及前索较轻；神经元尼氏小体淡染、消失；神经元萎缩，脱失，Ⅸ板层明显。标记阳性细胞为神经胶质细胞，各索内均可见到，后索及侧索明显。灰质中阳性细胞数量较少，为神经胶质细胞，主要在Ⅰ、Ⅱ板层。相邻段病变次之，远段接近正常。对照组与实验组相比细胞凋亡数大为减少（P＜0.05)，与正常组比较区别不大（P＞0.05)。在各组每段都未观察到阳性标记神经元。结论：机械性压迫是病理变化的主要因素，也是细胞凋亡的主要原因；神经胶质细胞的凋亡可能是继发病变的机制之一。