人源性食管鳞癌cDNA文库的构建及鉴定

目的:构建人源性食管鳞癌cDNA噬菌体表达文库。方法:从人食管鳞癌组织中提取总RNA并分离纯化mRNA,用RT-PCR合成cDNA单链,LD-PCR扩增双链cDNA,除去<500bp的小片段,与载体λTriplEx2噬菌体左右臂连接,经体外包装即构成全长cD-NA噬菌体表达文库。转化E.coliXL1-Blue感受态细胞,测定文库的滴度,确定文库的容量大小,用蓝白筛选测定文库的重组率,PCR鉴定cDNA插入片段的大小。结果:构建的人源性食管鳞癌cDNA噬菌体表达文库滴度为1.64×106pfu/mL,重组率为98.6%,cDNA插入片段的大小为0.7～2.5kb,平均长约1.5kb。结论:成功构建1个人源性食管鳞癌cDNA噬菌体表达文库,适合于大批量筛选cDNA克隆的食管鳞癌肿瘤抗原基因。     

2004年临朐县部分中小学生健康状况调查

[目的]了解临朐县中小学生的健康状况，为制定有效的预防保健措施提供依据。[方法]2004年3～12月对临朐县部分中小学生67036人进行健康查体。[结果]调查学生67036人，视力不良20433人，患病率30、48％；龋齿患病人数11887人，龋患率17．73％；生理性甲状腺肿大14715人，肿大率21.95％；色弱1811人，患病率2．70％；扁桃体炎488人，患病率0．73％。城区与乡村、男生与女生、小学生、初中生和高中生间各种患病率的差异均有统计学意义。[结论]临朐县中小学生视力不良、生理性甲状腺肿大、龋齿患病率仍然较高，预防视力不良、生理性甲状腺肿大是当地学校卫生工作的重点。     

口腔组织病理学实验课双语教学效果及体会

口腔组织病理学教学由理论课和实验课构成,是口腔医学中一门桥梁性课程。口腔组织病理学的双语教学可以培养口腔医学生向西方发达国家学习的能力,另外一些院校口腔医学研究生入学考试中口腔组织病理学的英语考试题目占相当大的比重,因此,双语教学在口腔组织病理学教学中越来越重要。我们进行理论课双语教学的同时,在口腔组织病理学实验课上进行了双语教学的尝试。现将口腔组织病理学实验课双语教学的体会总结如下。     

病理学双语教学的体会

为培养具有较高水平英语交流能力的医学人才,我们尝试在五年制各专业医学生的病理教学中开展了双语教学.本文就双语教学中遇到的问题总结了几点体会.     

医院常用消毒剂对耐药金黄色葡萄球菌的杀灭效果观察

摘要 目的 观察医院常用消毒剂对耐药金黄色葡萄球菌的杀灭效果,为选购医院消毒剂提供参考。 方法 采用悬液定量杀菌试验,对4种医院常用消毒剂杀灭临床分离的耐药金黄色葡萄球菌效果进行观察。 结果 用60%乙醇、有效氯400 mg/L的含氯泡腾片消毒液、有效碘200 mg/L的碘伏消毒液均可在1 min之内完全杀灭耐药金黄色葡萄球菌。75%乙醇消毒液和某含聚六亚甲基胍复合醇手消毒液均可在30 s达到完全杀灭耐药金黄色葡萄球菌。 结论 4种医院常用消毒剂在日常使用浓度下均能有效杀灭临床分离的耐药金黄色葡萄球菌。     

乳腺伴巨细胞及肉瘤样成分化生的导管浸润癌1例

乳腺癌约占所有女性恶性肿瘤的1/4,在发达国家发病率最高.在我国近年来乳腺癌发病率呈上升趋势,早期诊断和采用先进的治疗方法能有效降低其死亡率,此外,能准确将乳腺癌形态学显型和组织学类型相结合分类,在临床治疗和预后方面具有重要指导意义.     

胃癌中p16INK4a-CDK4-pRb通路蛋白表达异常

目的：检测胃癌组织中p16^INK4a-CDK4-pRb通路p16^INK4a、CDK4、pRb蛋白表达状况，探讨蛋白表达与胃癌发生发展以及临床病理指标的关系。方珐；采用免疫组织化学方法检测了胃癌组织中p16^INK4a、CDK4、pRb蛋白表达。结果：10例正常胃黏膜中相应蛋白表达全部阳性．而肿瘤组织中p16^INK4a、pRb蛋白表达阳性率分着1为54％（44／81）和90％（73／81），p16^INK4a蛋白表达显著低于正常组织（P=0．005），26％（21／81）的肿瘤组织中CDK4过表达。p16^INK4a、pRb、CDK4蛋白表达与肿瘤组织学类型、淋巴结转移及性别、年龄均无相关性．结论：p16^INK4a、CDK4、pRb蛋白表达异常是胃癌细胞常见的分子事件p16^INK4a-CDK4-pRb细胞周期调控通路异常可能参与了胃癌的发生发展。     

恶性肿瘤介入化疗致骨髓抑制的处理

恶性肿瘤的介入化疗已广泛应用于临床 ,但介入化疗应用大剂量抗肿瘤药物动脉灌注 ,可导致骨髓抑制。 1996- 0 1～ 2 0 0 1- 0 1我科收治的恶性肿瘤介入化疗病人 16 8例 ,其中发生骨髓抑制 32例 (76次 ) ,现将治疗经过报道如下。1　临床资料本组 32例中 ,男 2 1例 ,女 11例 ,平均年龄 5 8岁。原发性肝癌 2 2例 ,转移性肝癌 10例。介入化疗前所有病人外周血象均在正常范围内 ,一般状况按卡氏法计分均≥ 6 0分。采用Ｓｅｌｄｉｎｇｅｒ技术 ,穿刺股动脉 ,将导管尽可能超选择至肿瘤供血动脉 ,行肝动脉灌注化疗或肝动脉灌注化疗加栓塞治疗。常用…     

失血—再灌注对家兔血清NO含量的影响

目的NO(一氧化氮)与机体的多种病理过程有关.本文通过观察失血-再灌注时家兔血清NO含量的变化,探讨NO与失血-再灌注的关系.方法健康家兔16只,雌雄不限,体重1.8-2.5kg,随机分为失血组、失血-再灌注组,每组8只.家兔以3%戊巴比妥钠30mg/kg耳缘静脉注射麻醉,肝素化后一侧颈总动脉插管连接三通管和血压描计装置(I-V型多导信号分析系统).经三通放血使血压在10min内由正常的16.2kPa降至5.3kPa,维持30min(失血量约占总血量的50%).再灌组在失血后30min,经颈外静脉快速输入自体血和20mL生理盐水.两组家兔均在失血前、失血-再灌注后30min、1h、2h颈外静脉取血、分离血清,Griess法测定NO代谢产物NO-2/NO-3含量,间接反映NO含量,结果以μmol/L表示.统计处理采用t检验.结果失血组失血前为11.83±2.02,失血后30min、1h、2h分别为9.88±3.15、12.53±2.71、16.84±4.22,失血后30minNO含量明显下降,1h,2h测逐渐升高,但只有失血后2h与失血前比较有显著差异(P＜0.05);失血-再灌组失血前12.92±3.04,再灌注后30min、1h、2h分别为6.19±2.95、6.22±3.14、4.08±5.95,再灌后各时间点较失血前均有明显下降(P＜0.01),且随着时间延长而加重,1h、2h较失血前有非常显著差异(P＜0.01).再灌组与失血组比较,30min、1h、2h均下降,2h有非常显著(P＜0.01).结论失血30min,机体发挥代偿作用,扩血管物质NO含量减少,交感缩血管物质占优势,组织缺血缺氧,微循环灌流量减少.失血1h、2h随着时间的延长,NO含量有所增加,表明缺血缺氧,血管活性物质组胺、缓激肽等产生增多,都可通过释放NO引起血管扩张;同时缺血缺氧启动凝血,凝血酶激活NO合酶使NO生成增加.NO即是导致低血压、血管扩张和血管低反应性的主要原因,又可对抗血栓素、儿茶酚胺等介质的缩血管作用,因此与失血后血压进一步下降有关.再灌注后,NO含量则呈逐渐下降趋势,这主要与再灌注时大量氧自由基产生,细胞内钙超载,使细胞结构、功能损伤有关.NO含量下降与氧自由基的水平升高互为因果,共同促使缺血再灌注损伤的发生发展.