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观察自发性高血压大鼠(SHR)的甲状旁腺。发现在其腺体中除大量正常的主细胞外,还具有一种特殊的新型细胞。这些细胞的形态不规则,边界不清。HE染色后胞浆比主细胞着色深,核的形态不规则且染色更暗。此种细胞在甲状旁腺中成团状分布,与主细胞形成鲜明的对比。另外,经实验证实在SHR的血浆中存在一种特殊的高血压因子(HF),可以使正常大鼠的血压产生延迟性升高,其高峰在45min出现,此特点与血中已知的增压物质的即刻效应和延期出现的效应有本质的不同。因此,推论这种具有独特的理化性质和生理功能高血压因子的来源与甲状旁腺有密切关系。 相似文献
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赵睿珊 《中国病理生理杂志》1993,9(1):76-78,57
由甲状旁腺主细胞分泌的甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)是调节机体钙、磷代谢的主要激素。其生理作用表现为:调节血清钙处于稳态平衡;促进骨钙的更新和转换,此种作用有赖于1,25(OH)_2D_3的存在;增 相似文献
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业巳证明高密度脂蛋白(HDL)与冠心病之间呈负相关,因为测定血清HDL含量是研究心血管疾病的重要生化指标。目前,测定HDL的方法有多种,基本上属于两大类,即超速离心法和离子沉淀法。其中以沉淀法简便易行,准确度也较高,适于临床实验室采用。 相似文献
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血浆高血压因子的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究证实了在自发性高血压大鼠血浆中存在一种循环高血压因子。当给正常血压SD大鼠静脉注射时,可以产生血压延迟性升高,在45分钟达高峰,60分钟恢复至原来水平。这种因子还可提高大鼠平滑肌细胞对^45Ca^2+的摄取,其摄取的时间过程与血压反应一致。由此说明血浆高血压因子不是体液中已知的加压物质,而是一种有自己独特的来源、理化性质和生理功能的有形成分。可能是原发性高血压病的发病因素之一。 相似文献
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心脏依赖其自动的节律性舒缩而执行其重要的生理功能—泵血,以保障机体各组织器官功能活动之需要。心脏收缩活动需要能量,正常情况下,能量主要来源于线粒体内持续进行的糖及脂肪酸氧化代谢。通过生物氧化产生的高能磷酸键(~P)大部分(60~80%)供给收缩系统,由化学能变为机械能,心脏得以作功。心肌机械活动力与心肌摄氧率呈线性关系,心脏不停顿的节律性收缩,使心脏耗能量经常处于高水平,因此心肌对氧的依赖性非常强,而 相似文献
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原发性高血压患者血浆中甲状旁腺高血压因子对细胞钙通道的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察原发性高血压患者的血浆中的甲状旁腺高血压因子(PHF)诱发正常血压SD大鼠的血压延迟性升高和刺激大鼠尾动脉细胞对45Ca的摄取。方法用控制透析分子量在1.5kDa的透析膜透析54例原发性高血压患者的血浆。注入SD大鼠股静脉。通过颈动脉导管连续记录血压。筛选出能升高血压的透析血浆,在其存在下测量正常高血压大鼠尾动脉细胞的45Ca摄取量,同时比较PHF和甲状旁腺素(PTH)对大鼠尾动脉细胞的45Ca摄取效应。结果在54例高血压患者中有22例可诱发SD大鼠血压延迟性升高。高血压反应在10min出现,50min达高峰。到70min血压返回到基线水平。22例含有PHF的血浆明显升高SD大鼠尾动脉细胞的45Ca摄取。高峰在45min出现(0.72±0.10vs0.46±0.07μmol/g,分别n=8,P<0.001)。到80min时45Ca摄取反回到基线。在体外,PHF强烈刺激细胞对45Ca的摄取(0.39±0.56μmol/gvs2.20±0.53,分别n=12,P<0.001)。反之,PTH明显抑制45Ca摄取(1.08±0.51vs2.20±0.53,n=16,P<0.001)。结论这种增压物质具有 相似文献
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原发性高血压病患者甲状旁腺高血压因子与细胞钙调节赵睿珊,王辅才,朱文萍,胡晓东(河北省医学科学院实验医学研究所,石家庄050021)原发性高血压的病因不明。有证据表明许多病因学因素都可能使血压产生持续性升高,特别是体液因素,包括激素、血管紧张素、内皮... 相似文献