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1.
目的 研究重组质粒表达载体介导的短发夹式RNA(shRNA)对乳腺癌MCF-7细胞株中血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达及乳腺癌细胞增殖、侵袭能力的影响.方法 脂质体介导重组质粒pSIREN-VEGF-C转染乳腺癌MCF-7细胞株,嘌呤酶素筛选阳性克隆;荧光定量PCR及Western blot检测转染前后乳腺癌MCF-7细胞中VEGF-C基因的表达;MTT法及Transwell体外侵袭实验检测转染前后乳腺癌MCF-7细胞的增殖及侵袭能力.结果 转染重组质粒后乳腺癌MCF-7细胞中VEGF-C mRNA及蛋白表达均明显下调,抑制率分别为95%及100%(P<0.05);MTT法和 Transwell体外侵袭实验显示,与阴性质粒组和空白对照组比较,转染重组质粒后各时间段乳腺癌MCF-7细胞增殖均明显受抑制(P<0.05),同时穿膜的肿瘤细胞数也明显减少[(29.0±1.9)个与(59.0±2.1)个和(61.0±2.2)个相比,P<0.05].结论 表达VEGF-C shRNA的重组质粒载体pSIREN-VEGF-C在乳腺癌MCF-7细胞中能高效、特异地发挥靶基因沉默作用,并对乳腺癌细胞的增殖及侵袭能力有显著抑制作用. 相似文献
2.
目的探讨妊娠期糖尿病孕妇(GDM)血清中晚期糖基化终产物(AGEs)-晚期糖基化终产物受体(RAGE)轴所介导的氧化应激反应与围产儿结局间的关系。方法选择2011年1月至12月在广州市妇女儿童医疗中心产科检查,孕24~28周产前检查被诊断患有GDM的孕妇100例为研究对象(GDM组),另选择同期、相应年龄的正常妊娠妇女50例作为正常对照组。抽取两组孕妇的血样,测量空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)和AGEs、可溶性RAGE(sRAGE)水平。分娩后收集胎盘,分析组织中RAGE蛋白的表达。并收集母婴临床信息,根据围产儿结局异常与否分为GDM正常围产儿结局组和GDM不良围产儿结局组。结果 GDM组治疗前孕妇血清AGEs水平(50.44±16.21)ng/L,明显高于正常对照组(32.69±10.13)ng/L(P<0.01)。GDM组经干预治疗后其空腹血糖和HbA1c水平与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);但血清AGEs水平仍然高于正常对照组(P<0.01)。GDM组孕母血清AGEs与sRAGE水平呈负相关(r=-0.582,P<0.01)。GDM不良围产儿结局组孕妇血清AGEs水平(67.39±14.75)ng/L明显高于GDM正常围产儿结局组(41.59±12.26)ng/L(P<0.05)。Logistic回归分析显示高AGEs水平是GDM不良围产儿结局的危险因子(OR=6.197,P<0.01,95%CI2.514~15.453);低sRAGE水平也是GDM不良围产儿结局的危险因子(OR=0.498,P<0.05,95%CI0.217~0.925)。GDM不良围产儿结局组(0.993±0.085)高于GDM正常围产儿结局组(0.611±0.047)和正常对照组(0.247±0.018)(P均<0.01)。结论血清高AGEs水平是GDM围产儿结局的一个不利因素,高AGEs水平可作为GDM不良围产儿结局的预测指标。血循环中sRAGE可通过竞争结合方式中和AGEs,抑制其下游信号的传递,血清低sRAGE水平可作为GDM病变中AGEs-RAGE轴过度活跃的生物标记。 相似文献
3.
目的探讨妊娠期糖尿病孕妇(GDM)常见母胎并发症与孕母血清、胎盘组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化,并阐述其意义。方法在孕龄24~28周之间被诊断患有GDM的孕妇中收集产前检查提示存在母胎并发症的孕妇,为病例组,总数为264例;随机选择GDM无母胎并发症的孕妇,作为对照组,30例;采用酶联免疫法检测孕母血清VEGF水平,分娩后收集胎盘,采用反转录-聚合酶链反应方法检测胎盘组织中VEGF的mRNA表达。结果①GDM合并胎儿生长受限(FGR)组孕母血清VEGF水平明显低于其他组(P<0.05);②GDM合并妊娠期高血压疾病组孕母血清VEGF水平明显高于其他组(P<0.05);③GDM合并胎儿FGR组胎盘组织中VEGF的mRNA表达明显低于其他组(P<0.05);④GDM合并妊娠期高血压疾病组胎盘组织中VEGF的mRNA表达明显高于其他组(P<0.05)。结论①GDM孕母血清低VEGF水平可作为GDM产前预测合并FGR的筛查指标之一。②GDM孕母血清高VEGF水平可作为GDM产前预测合并妊娠期高血压疾病的筛查指标之一。 相似文献
4.
背景与目的研究表明多种实体肿瘤中存在肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs),肿瘤干细胞与非肿瘤干细胞的生物学特性存在已有的明显差异,而CD133被认为是肿瘤干细胞的标记物,因此CD133阳性细胞与CD133阴性细胞可能存在明显差异。本研究通过分选人肺腺癌A549细胞中的CD133阳性及CD133阴性细胞,鉴定两组细胞的生物学特性并在人组织标本进行验证,利用基因芯片筛选转移相关差异基因。方法采用磁式分选(magnetic activated cell sorting,MACS)的方法对人肺腺癌A549中CD133阳性细胞、CD133阴性细胞进行分选,通过无血清条件培养、平板克隆、血清诱导分化及基因芯片等实验,比较两组细胞"sphere"形成、细胞增殖、细胞分化以及差异基因,并在人组织标本进行CD133表达与临床特性的验证分析。结果 CD133阳性细胞能在无血清培养基中悬浮生长并形成"sphere";其平均克隆形成率(57.1%)明显高于CD133阴性细胞(3.3%);CD133阳性细胞能被血清诱导分化、表达腺癌标志物CK7;两组细胞中的19个转移基因表达水平相差两倍或以上,差异最高达12倍;肺癌组织中CD133阳性细胞主要分布于癌巢周边,数量稀少,其表达与肿瘤组织学分型、分级及临床分期无关。结论 CD133阳性肺腺癌A549细胞具有CSCs特性;两组细胞在转移相关基因的表达存在明显差异,其中CD82可能在CD133阳性细胞的转移机制中起重要作用。 相似文献
5.
30例DF患者,23例单纯糖尿病患者,以及25例非糖尿病正常人血浆标本和足部皮肤组织标本。进行血浆NO的测定,皮肤组织iNOS、eNOS采用免疫组化的方法进行观察。结果血浆NO浓度各组差异无显著性(P0.05)。iNOS、eNOS表达。单纯糖尿病组较对照组表达减弱(P0.05),DF病组较单纯糖尿病组表达进一步减弱(P0.05)。结论DF患者血浆NO浓度有下降趋势,足部组织中iNOS、eNOS的表达明显降低,提示NOS-NO系统表达的下调与DF的发生发展有密切关系。 相似文献
6.
【摘要】目的 研究分泌型晚期糖基化终产物受体(sRAGE)在实验动物罹患妊娠糖尿病(GDM)时的表达差异及对子鼠发育的影响。方法 采用给SD孕鼠空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)25mg/kg的方法建立宫内高血糖孕鼠模型。STZ注射后对小鼠随机分为实验组和对照组,每间隔24小时,实验组孕鼠行尾静脉注射重组sRAGE蛋白(5 mg/kg, 0.2 ml PBS)即为sRAGE组,对照组注射相同剂量的白蛋白溶液。分别于第3、13、19天检测孕鼠血糖、血清AGEs及脑、心脏组织中的RAGE蛋白水平。最后一日剖宫取胎,剥离胎盘,检测胎盘RAGE、NOX2、MCP-1、VCAM-1的mRNA表达水平,探讨血清中AGEs、RAGE表达水平与胚胎发育的关系。结果 实验组孕鼠血清中血糖和AGEs的浓度显著高于对照组(P<0.05),相关性分析显示血糖与血清中AGEs水平呈显著正相关(r=0.693,P<0.05);与正常对照组相比,实验组孕鼠的胎盘、脑及心脏组织中活性氧产生,炎症相关基因的mRNA和RAGE蛋白水平显著升高,而sRAGE处理可以部分降低这些活性氧产生、炎症相关基因的表达和RAGE的表达。对照组孕鼠胎盘、脑以及心脏组织中的RAGE蛋白表达极弱,实验组在3种组织中的RAGE表达则明显增强。在sRAGE注射干预后,RAGE蛋白表达与实验组相比显著降低,仍高于对照组。结论sRAGE静脉注射可显著降低孕鼠子代组织中NF-κB的活性,通过调控相关细胞因子发挥对胚胎的保护作用。 相似文献
7.
8.
目的:对比扩散峰度成像(DKI)与扩散张量成像(DTI)评估兔周围神经挤压伤的价值.方法:选取新西兰大白兔27只,于右后肢建立坐骨神经损伤与修复模型,左后肢为假手术侧.分别于术前、1、3天、1、2、4、6、8周行DTI及DKI扫描,测量各时间点定量参数,并于各时间点随机取2只兔子行电镜检查.结果:DKI参数中平均峰度(MK)值在损伤后第1天明显下降并在较低水平波动,自第2~8周逐渐上升,损伤侧与假手术侧MK值于2~8周差异均有统计学意义(P<0.05);损伤后1天各向异性分数(FADKI)值明显下降至最低点;3天~8周持续上升,各时间点差异均有统计学意义(P<0.005);径向峰度(RK)值仅在6周时双侧差异有统计学意义(P=0.018);而轴向峰度(AK)值于各时间点均无显著差异(P>0.05).DTI参数中FADTI与FADKI变化趋势一致且各时间点差异均有统计学意义(P<0.001);ADC值仅在第8周差异有统计学意义(P=0.038).结论:DKI可用于周围神经急性挤压伤的评估,但与DTI相比,DKI在评估急性周围神经损伤时可能并不能提供额外价值. 相似文献
9.
10.
胰岛素样生长因子-Ⅰ受体与糖尿病足溃疡的相关性研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ(Insulin-like Growth Factor-Ⅰ,IGF-Ⅰ)受体两亚基(α,β)在糖尿病足患者(DF组)足溃疡创面、单纯糖尿病患者(DM组)皮肤和非糖尿病患者(NC组)正常皮肤中的分布和表达特征,旨在阐明其表达水平变化与糖尿病足溃疡创面的内在联系。方法 DF组30例,DM组23例,NC组25例,用免疫组织化学观察其足部组织的IGF-ⅠRα、IGF-ⅠRβ的表达。结果在IGF-ⅠRα和IGF-ⅠRβ的阳性细胞率和表达强度上,DM组较NC组表达减弱(p<0.05),DF组较DM组表达进一步减弱(p<0.05)。结论糖尿病足患者足溃疡创面IGF-ⅠRα和IGF-ⅠRβ表达减少,提示IGF-ⅠRα和IGF-ⅠRβ的表达下调可能参与了糖尿病足的发病。 相似文献