抗人B因子单克隆抗体的制备及其特性的初步研究

本文以人B因子免疫BALB/c小鼠的脾细胞与SP2/O骨髓瘤细胞融合,获得六株(A_2、B_2、B_7、C_9、F_9、F_(10))分泌抗人B因子单克隆抗体(单抗)的杂交瘤细胞系。用ELISA检测细胞培养上清和小鼠腹水的特异性抗体效价,分别为10~(-2)—10~(-3)和10~(-4)—10~(-5)。抗原阻断试验结果,说明这些单抗是B因子特异的。经取代试验和ACH_(50)抑制试验,提示B因子具有耐热和不耐热二组抗原决定基。A_2和B_2针对不耐热抗原决定基,能抑制补体旁路途径活化;B_7和C_9针对耐热抗原决定基,不影响补体旁路途径活化;F_9和F_(10)则既能与耐热决定基发生反应,也具有抑制补体旁路活化的功能。用固相抗原竞争抑制试验,分析B因子的抗原表位,发现6株单抗可识别4个抗原决定基。这些单抗对B因子结构与功能的研究,B因子在补体旁路活化过程中与有关补体成分之间的相互关系的研究,都是很有意义的。     

补体经典激活途径C3转化酶的体外组装及活性观察

目的：体外组装包含人C4分子的补体经典激活途径C3转化酶，并对其转化酶活性及衰变特性进行观察。方法：利用豚鼠血清功能纯C1、C2及溶血中间体EAC4^hu体外组装经典途径C3转化酶，观察不同C1、C2用量及孵育温度对C3转化酶形成和自发性衰变的影响，以及人红细胞膜抽提蛋白对C3转化酶衰变化的影响。结果：高剂量和低剂量的C1均会影响C3转化酶的形成，增加C2用量可增加C3转化酶的形成数量，C3转化酶的自发性衰变随孵育温度的升高而加速，人红细胞膜抽提蛋白可抑制C3转化酶的自发性衰变过程，结论：C1、C2用量及孵育温度是影响C3转化酶形成和自发性衰变的主要因素，体外组装的补体经典激活途径C3转化酶可应用于相关补体调控蛋白的活性检测。     

DAF与CD3协同刺激人外周血T细胞活化的实验研究

目的：探讨人促衰变加速因子（decay-accelerating factor,DAF)作为共刺激分子参与T细胞活化的作用机制。方法：观察3株针对DAF不同SCR的单抗单独使用或者与抗人CD3单抗联合使用时，对人外周血T细胞增殖、IL－2分泌以及胞浆Ca^2 水平的影响。结果：所用3株抗人DAF单抗不能活化T细胞，而抗人DAF单抗与抗人CD3单抗可以协同刺激T细胞增殖，促进IL－2分泌以及提高胞浆Ca^2 水平。结论：抗人DAF单抗与抗人CD3单抗可协同刺激人外周血T细胞活化。     

分泌抗人C_(1q)单克隆抗体杂交瘤细胞系的建立

以人C_(19)免疫的BALB/c小鼠脾细胞与Sp2/0骨髓瘤细胞融合,用固相C_(19)-ELISA筛选和有限稀释法克隆化以后,获得三株(A_4、B_6及D_5)分泌抗人C_(19)单克隆抗体的杂交瘤细胞系。培养上清和小鼠腹水的特异性抗体效价分别为10~(-3)、10~(-5)及10~(-7)。单克隆抗体与人IgG无交叉反应,与灭活C_(19)呈阴性反应,经人C_(19)吸收后,OD值明显下降,能阻断补体经典途径的活化,从而抑制溶血活性。根据上述结果表明,三株细胞所分泌的单克隆抗体是针对人C_(19)特异性的。经鉴定单克隆抗体A_4属小鼠IgG_(2b)、B_6及D_5属IgG_1亚类。杂交瘤细胞系核型分析表明,染色体数为87～91条。 三株杂交瘤细胞系贮存液氦6个月,体外培养传20代,仍保存分泌特异性单克隆抗体的能力。     

人C_1q分子对Raji、U_（937）细胞产生IL－1活性的抑制调节

为探讨Ｃ_１ｑ与免疫细胞产生的ＩＬ－１活性的关系，采用Ｒａｊｉ、Ｕ_（９３７）及对照ＭｏｌＴ_４三株培养细胞与Ｃ_１ｑ共同孵育２０ｈ后收集细胞上清，以３~Ｈ－ＴｄＲ掺入法检测ＩＬ－１活性，结果显示Ｃ_１ｑ能明显抑制Ｒａｊｉ及Ｕ_（９３７）细胞ＩＬ－１活性，对ＭｏｌＴ_４细胞无此作用，Ｆ（ａｂ＇）_２ａｎｔｉＣ_１ｑ可阻断此抑制作用；初步探讨其作用机制，推测可能Ｃ_１ｑ通过Ｃ_１ｑ受体刺激该细胞产生ＩＬ－１ＩＮＨ而抑制ＩＬ－１活性。     

应用双抗体夹心ELISA检测人血清中Clq含量

本文采用抗人Clq单克隆抗体和多克隆抗体建立双抗体夹心ELISA,检测人血清中Clq含量。244份正常人血清标本检查结果,Clq正常值为287±56μg/ml。检测28份SLE患者血清有4份Clq呈明显下降.26份SLE病人血清同时用CH50试验检测总补体含量,发现二者呈正相关。因此,该技术有可能作为有关疾病如SLE等的临床诊断及疗效监测的辅助方法。     

Clq／ClqR系统免疫调节作用及其跨膜信号转导机制的研究（摘要）

Ｃｌｑ／ＣｌｑＲ系统免疫调节作用及其跨膜信号转导机制的研究（摘要）陈政良，谢佩蓉Ｃｌｑ／ＣｌｑＲ系统是一个新领域，许多方面的研究亟待开拓和深入。本文采用ＥＬＩＳＡ、ＦＡＣＳ、ＲＢＡ及ＷＢ等方法，证实了人Ｔ细胞系Ｊｕｒｋａｔ、Ｂ细胞系Ｒａｊｉ和系Ｕ９３...     

脑内表达补体分子的研究近况

过去认为脑组织是免疫学隔离部位，不存在补体等免疫性蛋白质。最近研究资料表明，脑细胞不仅具有合成完整功能的补体系统，而且能表达补作成分及其片段的受体。它们在脑的免疫防御中发挥重要作用，同时在脑的疾病中也具有致病作用。     

血浆富含甘油三酯脂蛋白残粒与动脉粥样硬化研究进展

富含甘油三酯脂蛋白及其残粒和动脉粥样硬化的关系 ,已成为目前心血管疾病基础与临床研究的一个热点。本文就其致病机制、检测方法和临床意义等方面的进展作一综述     

C1q和抗C1qRnAb抑制U937细胞产生TNF—α

人Ｍφ系Ｕ９３７细胞可在ＰＭＡ／ＬＰＳ诱导下产生了ＴＮＦ－α。这种ＴＮＦ－α的诱生可被Ｃ１ｑ以剂量依赖方式所抑制，而且多聚Ｃ１ｑ的抑制作用比单体Ｃ１ｑ强约１０倍。将Ｃ１ｑ热灭活或加入抗入Ｃ１ｑＦ（ａｂ）２Ｃ１ｑ的抑制作用即消失，证实该作用是Ｃ１ｑ。此外，抗人Ｃ１ｑＲｍＡｂＥ８能模拟Ｃ１ｑ诱导类似的抑制效应，这些资料提示了Ｃ１ｑ／Ｃ１ｑＲ系统的一项新功能，提供了该系统与细胞因子网络联系的直接证据。