灯盏花素对老年重症急性胰腺炎肾脏的保护作用

[目的]探讨灯盏花素对老年重症急性胰腺炎（SAP）患者肾脏功能的保护作用及机制。[方法]将59例老年SAP患者分为治疗组（30例）、对照组（29例）;对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用灯盏花素;观察2组患者治疗前与治疗后第4、7、10天的血、尿淀粉酶（AMY）,肌酐（Cr）,尿素氮（BUN）,24h尿蛋白的变化以及急性肾功能衰竭（ARF）的发生率、患者病死率。[结果]治疗组患者ARF的发生率、患者病死率均较对照组明显下降（均P〈0.05）。治疗组治疗后第4天和第7天血AMY、Cr水平,治疗后第4天血BUN、24h尿蛋白含量水平以及治疗后第7天尿AMY水平均显著低于对照组（均P〈0．05）。[结论]灯盏花素对老年SAP患者肾脏功能有保护作用,其机制可能与其扩张微血管、改善微循环、降低血黏度、减轻炎症发生发展及降低肾小球基底膜通透性有关。     

脂质沉积性肌病并肝脏损害1例

患者,男,26岁,主因全身乏力、肌肉酸痛、气短1个月入院.1个月前患者无明显诱因出现周身乏力、肌肉酸痛,伴活动后心慌气短,活动后无力明显,并呈进行性加重,渐出现下蹲后起立及爬楼梯困难,但休息后可缓解.     

胰源性门静脉高压症致上消化道出血1例

患者,女,70岁,主因腹痛、呕血、黑便1天入院。1天前患者进食生硬食物后出现上腹部钝痛,伴恶心、呕吐,开始为黄色胃内容物,后为少量咖啡色物质,非喷射性,总量约200ml,有异味,感全身发冷（未测体温）,呕吐后上腹部不适好转,晚餐进食量正常,晨起大便时发现为黑便,无黏液、脓血,共2次,总量约300g,无腹痛,无头晕、胸闷及心悸,遂来我院。既往有“高血压病”病史30年,“颅内胶质瘤”手术史8年,“胰头癌”行“内镜逆行胰胆管造影（ERCP）胆道支架植入术”半年。查体：意识清楚,全身皮肤黏膜无黄染,无肝掌、蜘蛛痣,周身浅表淋巴结未触及肿大,巩膜轻度黄染,心肺未见异常。腹平坦,中上腹部轻压痛,无反跳痛、肌紧张,肝脾未触及,无移动性浊音,肝区、双肾区无叩击痛,双下肢无指凹性水肿。     

体外RNA干扰下调黏着斑激酶表达对HSC-T6细胞黏附与迁移的影响

目的 探讨特异性阻断黏着斑激酶(FAK)表达对纤维连接蛋白刺激的肝星状细胞(HSC-T6)黏附与迁移的影响.方法 构建靶向FAK的RNA干扰重组体,在阳离子聚合物介导下转染大鼠肝星状细胞系HSC-T6,筛选出可高效抑制FAK表达的重组质粒;荧光实时定量PCR和Western blot检测FAK基因敲除效果;甲苯胺蓝染色法检测细胞黏附,划痕修复实验和改良的Boyden双腔系统检测细胞迁移.多组间均数差异性比较采用单因素方差分析.结果 成功构建并筛选出可高效抑制FAK的质粒表达载体.质粒转染后,FAK mRNA和蛋白表达分别下降了76.82%和72.53%,同时,p-FAK(Tyr397)蛋白表达下降了62.71% FAK表达下调可明显抑制HSC-T6细胞黏附,抑制率约58.69%;FAK基因沉默可显著抑制纤维连接蛋白诱导的HSC迁移,使细胞迁移距离降低了58.27%,跨膜迁移细胞数减少了83.70%. 结论 RNA干扰技术可选择性下调HSC中FAK的表达,并可显著抑制HSC-T6的黏附和迁移.     

小肠间质瘤并消化道出血1例

*河北医科大学第二医院内科进修医师,河北省元氏县中医院内科工作患者,女,70岁。主因间断黑便23年加重5天就诊。23年前无明显诱因出现黑便,间断发作。多发于秋冬交替之时,伴上腹部不适,无烧心、反酸及腹痛、腹泻,当地医院多次查胃镜及肠镜未发现出血灶,口服“云南白药”3~7天大     

FAK基因的RNA干扰对肝星状细胞生物活性的影响

目的 探讨靶向黏着斑激酶（FAK）基因的短发卡状RNA（shRNA）对大鼠肝星状细胞系HSC-T6活化与增殖的影响。方法 分别设计2对有小发卡结构的DNA序列及1对非特异对照序列,构建重组质粒载体,经阳离子聚合物介导转染HSC-T6细胞。通过real-time PCR与Western blot进行筛选鉴定,改良MTT法观察细胞增殖,Western blot检测HSC活化的标志物α-SMA的表达。结果 shRNA1、shRNA2均能抑制FAK mRNA和蛋白表达（P＜0.05）,其中shRNA2对FAK基因抑制率达76.82%,且可明显抑制HSC-T6细胞α-SMA的表达及细胞增殖。结论 靶向FAK基因的shRNA可以抑制HSC-T6细胞的活化与增殖。