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目的通过观察“双击”(失血性休克+内毒素)大鼠脾脏中IκBα和TLR4mRNA表达及参麦注射液对其的影响,探讨参麦注射液抗休克的分子机制。方法大鼠随机分为单纯失血性休克(HS)组、“双击”(HS+LPS)组、地塞米松(HS+LPS+DEX)组和参麦注射液(HS+LPS+SM)组。大鼠第一次打击为失血性休克(MBP维持在5.3kPa),第二次打击舌下静脉LPS注射(1.5mg/kg),舌下静脉给予参麦注射液(28.8mg/kg)、地塞米松(2mg/kg)。4h后测定脾脏组织中IκBα和TLR4mRNA表达。结果HS+LPS+DEX组和HS+LPS+SM组TLR4mRNA表达高于HS、HS+LPS组;HS+LPS+Dex组和HS+LPS+SM组IκBαmRNA表达低于HS、HS+LPS组。结论参麦注射液能够下调脾脏组织中TLR4mRNA表达,同时上调脾脏组织中IκBα的表达,提示参麦可能通过调节NF-κB信号转导途径抑制炎症反应来对机体细胞起保护作用。 相似文献
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"双击"大鼠脾脏IκBα和TLR4基因表达及参麦注射液对其影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过观察"双击"(失血性休克+内毒素)大鼠脾脏中IκBα和TLR4mRNA表达及参麦注射液对其的影响,探讨参麦注射液抗休克的分子机制.方法大鼠随机分为单纯失血性休克(HS)组、"双击"(HS+LPS)组、地塞米松(HS+LPS+DEX)组和参麦注射液(HS+LPS+SM)组.大鼠第一次打击为失血性休克(MBP维持在5.3kPa),第二次打击舌下静脉LPS注射(1.5mg/kg),舌下静脉给予参麦注射液(28.8mg/kg)、地塞米松(2mg/kg).4h后测定脾脏组织中IkBα和TLR4mRNA表达.结果HS+LPS+DEX组和HS+LPS+SM组TLR4mRNA表达高于HS、HS+LPS组;HS+LPS+Dex组和HS+LPS+SM组IκBαmRNA表达低于HS、HS+LPS组.结论参麦注射液能够下调脾脏组织中TLR4mRNA表达,同时上调脾脏组织中IκBα的表达,提示参麦可能通过调节NF-κB信号转导途径抑制炎症反应来对机体细胞起保护作用. 相似文献
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教师教学团队建设直接关系到教育教学发展质量,人口老龄化使健康养老成为国家战略,作者阐述了首批国家级教师教学创新团队建设现状和存在的问题,以长春医学高等专科学校为例,提出团队建设目标和以中外融通、产教融合模式打造养老服务专业教师团队的策略,为全国首批教师教学创新团队和其他教学团队建设提供参考和借鉴。 相似文献
4.
目的构建针对细胞内氯通道4(CLICA)的短链干涉RNA(siRNA)及其表达载体,转染细胞后观察其对CLIC4基因的干涉作用。方法设计CLICA靶向的发夹状siRNA,据此设计合成两条互补的寡核苷酸链,退火后连接到pSilencer3.1-H1载体,转化扩增后进行序列测定。用脂质体转染法转染大鼠神经胶质瘤细胞C6,通过RT-PCR检测CLICA基因表达水平的变化。结果酶切鉴定与DNA测序分析证明CLICA基因的siRNA载体构建正确,RT-PCR结果表明CLICA基因的表达水平明显降低。结论成功地构建了针对CLICA基因的siRNA载体,转染细胞后可显著抑制CLICA基因表达。 相似文献
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目的: 探讨参麦注射液的抗休克效果及其作用机制。 方法: 大鼠随机分为单纯失血性休克(HS)组、失血加脂多糖(HS+LPS)组、地塞米松(HS+LPS+Dex)组和参麦注射液(HS+LPS+SM)组。HS+LPS组大鼠模型复制:首先,大鼠放血至MAP 40 mmHg,维持10 min(失血性休克),然后舌下静脉注射LPS(1.5 mg/kg)。4h后留取肺脏组织,RT-PCR法测定IκBα和TLR4 mRNA表达、ELISA法测TNF-α含量,并进行肺脏组织电镜观察。 结果: HS+LPS+SM组TLR4 mRNA表达明显低于HS+LPS组(P<0.05);HS+LPS+SM组IκBα mRNA表达明显高于HS+LPS组(P<0.05);HS+LPS+SM组肺脏组织匀浆TNF-α含量明显低于HS+LPS组(P<0.05);HS+LPS+SM组肺组织病理损伤显著轻于HS+LPS组。 结论: 参麦注射液能够下调肺脏组织中TLR4 mRNA表达,同时上调IκBα的表达,进而抑制促炎介质TNF-α释放,提示参麦注射液可能通过调节NF-κB信号转导途径抑制炎症反应而对机体细胞起保护作用。 相似文献
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目的:利用过氧化氢(H2O2)复制神经胶质瘤C6细胞损伤模型,探讨线粒体氯通道蛋白/CLIC4的变化。方法:应用MTT法检测H2O2作用的C6细胞生存率;紫外分光光度法检测培养液上清LDH释放率;RT-PCR检测CLIC4的mRNA表达;Western blotting方法检测CLIC4的蛋白水平。结果:500 μmol/L H2O2作用C6细胞存活率与对照组相比未见明显差异;LDH释放率高于对照组;CLIC4蛋白水平明显强于对照组。而1000 μmol/L H2O2作用的C6细胞存活率明显低于对照组;LDH释放率明显高于对照组;CLIC4蛋白水平强于对照组。结论:CLIC4可能参与H2O2诱导神经胶质瘤细胞损伤的机制。 相似文献
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目的 :探讨乙胺碘呋酮对Q -TC 间期的早期影响及意义。方法 :按每公斤体重 15mg单次服用乙胺碘呋酮 ,然后对患者进行 72h血药浓度及心电图Q -TC 间期监测。结果 :血药浓度与Q -TC 间期延长及抗心律失常疗效呈正相关 ,相关系数分别是 0 .70及 0 .74。Q -TC 间期延长与抗心律失常疗效的相关性更好 ,相关系数为 0 .99。Q -TC 间期较用药前平均延长了 (13 .8± 3 .9) % ,疗效明显 ,无与此有关的心律失常发生。结论 :服用乙胺碘呋酮时Q -TC 间期的延长是一定血药浓度及发挥疗效的标志 ,Q -TC 间期延长 2 5 %可能仍属安全范围。 相似文献
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羊蹄(Rumex japonicus)为蓼科植物,在我国民间用来治疗一些老年急慢性皮肤疾病,但其作用机制尚不清楚。我们曾发现羊蹄根提取液在体外具有抗氧化作用。为进一步研究羊蹄的作用机制,我们观察了羊蹄根提取液对紫外线照射诱导的小鼠皮肤过氧化脂质(MDA)的含量;超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;血红素加氧酶1(HO-1)表达的影响。 相似文献
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目的通过饥饿诱导神经胶质瘤U251细胞发生自噬,探讨细胞CLIC4和14-3-3蛋白在饥饿条件下诱导自噬过程中的相互作用。方法通过Hoechst、14-3-3 epsilon、CLIC4染色于共聚焦显微镜下观察抑制CLIC4表达对于饥饿条件下,14-3-3 epsilon蛋白与CLIC4共定位的影响。通过Western Blot技术检测Beclin 1及14-3-3蛋白表达。免疫共沉淀技术检测14-3-3 epsilon蛋白与CLIC4蛋白的结合水平。结果共聚焦显微镜观察14-3-3 epsilon和CLIC4荧光染色结果显示,饥饿条件下,14-3-3 epsilon蛋白与CLIC4共定位显著增加,并广泛分布于胞浆及细胞核中。同时Western Blot结果表明抑制CLIC4表达能够引起14-3-3蛋白以及自噬相关蛋白Beclin1表达增加。饥饿条件下,14-3-3 epsilon蛋白与CLIC4共沉淀增强,而抑制CLIC4表达能够降低两者结合水平。结论 14-3-3epsilon蛋白与CLIC4的相互作用由于RNA干扰而减弱,促进了14-3-3蛋白水平上调,进而增强了14-3-3蛋白对Beclin1信号通路的调节,引起Beclin1表达增加,进一步激活饥饿条件下U251细胞自噬过程。 相似文献